Les dangers des sucres dans le sang Surveillance continue du potassium chez le diabétique sous traitement.

, par  Dr DIASOLUKA Luyalu - Ophtalmologiste , popularité : 2%

Il est connu que le sucre et l’insuline ont chacun une toxicité propre. Mais voyons les autres implications / aspects / dangers des déséquilibres dans ce système glucose-insuline.

L’entrée du glucose dans la cellule entraîne aussi avec elle, le potassium. Ce qui peut provoquer une élévation du taux de potassium intracellulaire et une hypokaliémie qui peut être mortelle. Il faut régulièrement doser le potassium (sanguin et intracellulaire) chez le diabétique sous traitement de n’importe quel type (hypoglyclémiants insuliniques ou pas, oraux ou parentéraux).

L’insuline aide à l’entrée de glucose dans la cellule, le glucose est le carburant principal dans la production d’énergie sous forme d’ATP (adénosine tri-phosphate) via le cycle de Krebs. Le fructose par exemple n’a pas besoin d’insuline pour pénétrer dans la cellule.

De plus, sous l’action de la même insuline, le sucre est stocké dans le foie et les muscles sous forme de glycogène, et une partie est transformée et stockée sous forme de lipides (triglycérides) dans les adipocytes.

Nous devons ajouter que les dangers des sucres dans le sang n’est pas seulement le diabète sucré de type 2 et l’obésité, mais aussi :

 1. L’HYPERINSULINÉMIE, par développement de l’INSULINORÉSISTANCE qui accroît par cercle vicieux une production plus grande d’insuline (syndrome métabolique ou syndrome X).

 2. La GLYCATION des substances nobles (protéines [y compris les enzymes, l’albumine, gamma-globulines], acides nucléiques, graisses, l’hémoglobine... [quant à l’HbA1c =l’hémogline glyquée, il donne aussi une idée sur la teneur des produits d’Amadori dans le corps et particulièrement dans le sang]), accélérant le vieillissement.

 3. Production des corps glyqués ([glycation = glycosylation = Réaction de CARBONYL-AMINATION] comme l’hémoglobine glyquée, le fructosamine) aboutissant d’abord par la réaction de Maillard = Glycation non-enzymatique, à des produits d’Amadori (instables) qui eux en réagissant avec d’autres protéines génèrent des produits avancés de la glycation (AGEs = Advanced Glykation Endproducts). Les AGEs sont caractérisés par des liens croisés (cross-linking) quasi irréversibles. Il existe actuellement des briseurs de liens croisés comme la carnosine qu’on utilise en ophtalmologie (en association avec la vitamine B6, la vitamine C...) pour prévenir / résorber la cataracte, et qui est un antioxydant puissant.

 4. Les TROUBLES OSMOTIQUES et l’augmentation de la VISCOSITÉ SANGUINE...

5. L’entrée du glucose dans la cellule entraîne aussi avec elle, le potassium. Ce qui peut provoquer une élévation du taux de potassium intracellulaire et une hypokaliémie qui peut être mortelle. Il faut régulièrement doser le potassium chez le diabétique sous traitement de n’importe quel type (hypoglyclémiants insuliniques ou pas, oraux ou parentéraux).

De plus, le glucose administré oralement entraîne (contrairement au glucose administré par voie parentérale) la sécrétion de l’hormone incrétine GLP-1 (glucagon like peptide-1) qui régule

1. La sécrétion d’insuline et assure l’homéostasie glucidique via les cellules intestinales endocrines pourvues de récepteurs au goût sucré (cfr la gustducine, récepteur à protéine G), et 2. Plusieurs autres éléments impliqués dans la transduction du goût.

À l’inverse, la pénurie de sucre hyaloplasmique conduit l’organisme à faire appel aux graisses pour la production d’énergie, et ce catabolisme des graisses libère des corps cétoniques responsables à la longue du coma acidocétosique diabétique.

 De plus, aussi bien l’hypoglycémie que le diabète entraînent une « hypoglycohyalie » :

L’hypoglycémie parce qu’il n’y a pas assez de sucre dans le sang, donc impossible d’en procurer assez à l’intérieur de la cellule, à partir du sang,

et le diabète [sucré] (quelque soit son type) parce que le sucre bien que pléthorique dans le sang, ne peut pas franchir la barrière membranaire (soit parce qu’il n’y a pas assez d’insuline pour le faire pénétrer, soit parce que la membrane cellulaire a développé une résistance à l’effet de l’insuline donc au passage hormono-dépendant du sucre).

Et quand il n’y a pas assez de sucre dans le sang, le corps compense cette pénurie en mobilisant la graisse pour ses combustions, ce qui entraîne la formation des corps cétoniques, donc danger d’acido-cétose.

 Il est bien entendu que ceci s’adresse aussi aux personnes qui font des régimes amaigrissants à base d’un régime hypocalorique, sans compter que les régimes privatifs exposent à beaucoup d’autres carences potentiellement mortelles (minéraux, vitamines, antioxydants, enzymes, huiles essentielles, acides aminés essentiels...).

« Jean-Baptiste Dadet DIASOLUKA Nzoyifuanga Luyalu,
Docteur en Médecine, Chirurgie & Accouchements
et Spécialiste en Ophtalmologie
http://www.amessi.org/diasoluka
diassites chez operamail.com

Chercheur indépendant, autonome et autofinancé, bénévole,
sans aucun conflit d’intérêt avec qui qu’il soit ou
quelqu’organisme ou institution / organisation que ce soit,
étatique, paraétatique ou privé. »

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