Stratégies en cancérologies - Thérapies

STRATÉGIE EN CANCÉROLOGIE - THÉRAPIE

On sait que le comportement de 1’ADN (acide
desoxyribonucléique) reflète en grande partie
celui de la cellule. L’ADN, qui contient les gènes, est une molécule extrêmement
réceptive à
de très nombreuses sollicitations venues du milieu cytoplasmique où de
l’extérieur. De très
nombreuses molécules peuvent se fixer aux acides nucléiques (ADN, ARN), mais
aussi aux
enzymes, modifiant ainsi le messager délivré à la cellule. I1 faut bien
distinguer la structure
primaire de 1’ADN, c’ est à dire la nature et l’ordre des nucléotides (AGTC) *
qui en
composent la chaîne, de la structure secondaire qui est la manière dont sont
enroulés et
rattachés l’un à l’autre les deux brins de 1’ADN par liaisons hydrogène (H).

Une altération de la structure primaire donne
une ou plusieurs mutations, pratiquement irréversibles,
c’est à dire altérant définitivement le fonctionnement du gène concerné par
cette altération.

Une modification de la structure secondaire
provoque une modification du fonctionnement du
gène situé au niveau concerné, et même souvent un peu en amont ou en aval. Cette
modification
peut être transitoire, réversible. Mais si elle persiste trop ou se trouve trop
étendue, les chaînes
d’ADN englobant le gène concerné, trop longtemps éloignées l’une de l’autre
finissent par se
rompre et permettre des ruptures de la chaîne. Cela devient alors irréversible
et fort dangereux
(voir schéma de la déstabilisation au chapitre X).

Dans l’un et l’autre cas il se produit des
modifications de l’activité des gènes, des enzymes
présents et notamment des enzymes impliqués dans les processus fondamentaux que
sont la
réplication de l’ADN, sa transcription en AKN et la translation en protéines.

OE A = adénine
OE T = thymidine (Dans 1’ARN la thymidine est remplacée par 1’U = uracile)
OE G = guanine
OE C = cytidine

< IMG_P71.JPG >

DÉSTABILISATION DES ADN

Effet du DMBA (dimethyl-benzanthracène) et du
CCNU (antimitotique), sur la
déstabilisation des ADN provenant de cellules normales et de cellules
cancéreuses.

Beljanski a investi, nous l’avons vu au cours
des divers chapitres précédents, de longues années
dans l’ étude au niveau moléculaire, de l’ activation ou de l’inhibition des
gènes, corrélée avec
l’ouverture et la fermeture des chaînes d’ADN, par diverses molécules. L’ impact
de ces
phénomènes sur les enzymes de réplication et traduction de 1’ADN est additif et
cumulatif, et
conduit à des modifications de l’expression des gènes, parfois à la
cancérisation.

L’Oncotest (chapitre IX) a fourni à Beljanski
un moyen fiable et rapide de déceler l’incidence
des molécules sur le fonctionnement in vitro de 1’ADN et notamment sur sa propre
réplication,
condition première à la survie de la cellule.

C’est ainsi que deux molécules ont tout
particulièrement retenu l’attention de Beljanski
pour leur affinité pour les ADN prédestabilisés (ADN des tissus " anergiés "
chez les
plantes, ADN de tissus précancéreux et cancéreux chez les mammifères).

On a vu, au chapitre X, que les ADN de tous
les tissus précancéreux et cancéreux étaient tous
déstabilises, leur structure secondaire modifiée, ce qui les rendaient
extrêmement sensibles à
l’ impact d’ autres molécules soit exogènes, soit présentes dans le cytoplasme.
La plupart de ces
molécules sont encore plus déstabilisantes (cancérogènes, colorants, pesticides,
antibiotiques,
hormones, produits de synthèse chimique, conservateurs. . . ). Cependant, et
bien heureusement,
il existe quelques molécules qui, au contraire, en se fixant à ces ADN
déstabilises, favorisent
soit leur restabilisation, soit entravent la réplication de l’ADN : la cellule
dont 1’ADN ne peut
se répliquer meurt rapidement.

Les cellules dont la structure secondaire n’
est pas déstabilisée, c’ est à dire les cellules saines,
normalement régulées, ont une membrane essentiellement chargée positivement (+),
ne sont pas
pénétrées par les anticancéreux spécifiques, qui ne pénètrent que les cellules
dont la membrane
est négativement chargée (-) et l’ADN déstabilise, c’est à dire les cellules
anormales.

La figure ci-dessous illustre la pénétration
d’un alcaloïde spécifiquement anticancéreux, la
Flavopereirine, dans les cellules cancéreuses (à droite) mais non dans la
cellule saine (à
gauche) où le produit reste autour de la cellule.

< IMG_P72.JPG >

A : Astrocytes normaux traités avec de la
Flavopereirine (PB-100) (30 min. ; 1 mg/ml (10 à 30 min. pendant leur
phase de croissance). La Flavopereirine n’a pas pénétré dans ces cellules, mais
est demeurée à l’extérieur
comme le montre le halo jaune (lumière visible).
B : cellules cancéreuses du glioblastome humain résistant au BCNU traitées avec
la flavopereirine (PB 100)
(même temps, même concentration). Le produit a pénétré dans les noyaux et s’est
fortement concentré dans
les nucléoles, comme le montre leur couleur jaune à la lumière visible.

Méme expérience, en lumière visible et
ultraviolette (microscope inversé 270-380 nm) avec
des cellules cancéreuses.

< IMG_P73.JPG >

Agrandissement du noyau d’une cellule de glioblastome traitée par la
Flavopereirine (PB 100).
A : noyau traité 30 min. avec une solution de I mg/ml de PB-I00 pendant sa phase
de croissance. Le produit s’est
concentré dans les cinq nucléoles, comme le montre leur couleur orange prononcée
à la lumière visible.
B : le même noyau sous éclairage U.V. de 270-380 nm. (ref. n° 128)

Ces images illustrent bien la pénétration de
la Flavopereirine dans les seules cellules
cancéreuses (ici les cellules du glioblastome humain) dont l’ADN, on l’a vu est.
déstabilisé, et
dont la membrane s’est chargée négativement. Le produit pénètre rapidement ces
cellules,
s’accumule directement dans le noyau, en se concentrant particulièrement dans
les nucléoles.
Noyau et nucléoles acquièrent la couleur caractéristique de la flavopereirine :
jaune d’or à la
lumière visible, bleue fluorescente sous la lumière ultraviolette.
Le cytoplasme ne se colore pas, ce qui indique que le produit se rend
directement dans le
noyau. La coloration du noyau et des nucléoles ne prend que quelques minutes,
augmente en
fonction du temps et atteint un maximum lorsque les cellules malignes, dont les
noyaux et les
nucléoles sont agrandis, s’agglutinent et meurent. (Int.J. of Oncology 7 :
81-85, 1995).

Les deux principales molécules "
spécifiquement anticancéreuses " étudiées par Mirko Beljanski
sont l’Alstonine (longtemps appelé BG-8, puis Rovo V) et la flavopereirine (PB
100 ou Pao V).
Elles sont considérées comme spécifiquement anticancéreuses du fait de leur
indifférence vis
à vis des cellules saines, ce qui est une garantie de non toxicité, et de leur
impact vis à vis des
cellules cancéreuses ou en voie de le devenir.

Mais un produit anticancéreux, même spécifique
vis à vis des cellules pathologiques, n’aura de
réel intérêt que s’il ne présente pas d’effet toxique pour les autres types
cellulaires et
notamment les cellules hématopoiétiques, très fragiles en raison de leur
multiplication rapide.
Autre condition non moins importante : il ne faut pas que le produit candidat
induise des
résistances auprès des cellules traitées. Toxicité et résistances sont en effet
les pierres
d’ achoppement de pratiquement tous les produits classiques anticancéreux,
antiviraux,
antibiotiques, et cela pose d’énormes problèmes.

A propos de la toxicité :

Les divers aspects de la toxicité des
alcaloïdes anticancéreux ont été très minutieusement et
longuement étudiés par l’équipe de Beljanski, par différents collègues, par des
organismes
officiels chargés de ce type d’étude.
Sans entrer dans tous les détails, impossibles à exposer ici, contentons nous de
dire que ni
l’alstonine, ni la flavopereirine n’ont, aux doses nécessaires à administrer
chez l’homme ou
l’animal, d’effet négatif d’aucune sorte, ils ne sont pas mutagènes, ne sont pas
clastogènes
(cassures de chromosomes), n’induisent pas de résistance et restent actifs
contre les cellules qui
se trouvent déjà être résistantes aux autres thérapies : chimiothérapie ou
rayons).

Action in vitro de l’alstonine et de la
flavopereirine sur divers
 ADN provenant de tissus sains ou cancéreux

L’action in vitro s’évalue à deux niveaux :
a) sur la déstabilisation de 1’ADN
b) sur des cellules en culture

a) Sur la déstabilisation de l’ADN : (voir
schéma chapitre X)

On a vu dans les divers chapitres précédents
que 1’ADN isolé et purifié de cellules saines et
cancéreuses, ne présente pas la même structure secondaire, évaluée par
l’hyperchromycité des
ADN (ab sorption en lumière U. V.à 260 nm)

Les ADN provenant des cellules saines
(plantes, mammifères et humains) ont une
hyperchromycité normale, variant très peu, même en présence de cancérogènes. I1
n’est possible
de déstabiliser ce type d’ ADN que de 1 à 2 % en présence d’ un cancérogène.
Mais on a vu
précédemment qu’une action persistante et cumulative de plusieurs molécules
déstabilisantes
pouvait " forcer " cette résistance (voir chapitre XI) et obliger 1’ADN à
s’ouvrir beaucoup plus.

Les ADN provenant de tissus précancéreux ou
cancéreux (plantes, mammifères, humains) ont
une déstabilisation bien marquée (20 à 40 %) selon les ADN. A noter que la
potasse, qui rompt
toutes les liaisons hydrogène d’un ADN permet d’obtenir une ouverture de 50-55
%, ce qui est
le maximum possible. De plus, les ADN provenant de tissus cancéreux ou en voie
de le devenir,
ont une susceptibilité extrêmement grande vis à vis de toutes sortes de
molécules, comparée
aux ADN provenant de tissus sains.

L’Alstonine ou la flavopereirine, mises
quelques minutes en présence de 1’ADN normal ne
modifient pas ou très peu son hyperchromicité (absorption en lumière U.V.à 260
nm et qui
permet de mesurer l’ouverture ou la fermeture des chaînes d’ADN).

Par contre, mises quelques minutes en présence
d’ADN provenant de tissus cancéreux, ces
deux alcaloides provoquent une hypochromicité importante, ramenant l’absorption
à des
valeurs proches de celles des ADN des tissus sains (c’est à dire qu’ils
resserrent les deux brins
de l’ADN).

< IMG_P75_1.JPG >

Effet du PB-100 sur l’absorption en U.V. d’ADN provenant de cellules saines
(astrocytes) et de cellules cancéreuses (glioblastome humain BCNU-résistant).
 (Anticancer Research 13 : 2301-2308 (1993)

b) sur les cellules en culture

De très nombreux couples de cellules saines et
cancéreuses ont été cultivés in vitro, en
l ’ absence (témoins) et en présence soit de Flavopereirine soit d’ Alstonine.
Parmi les 17 lignées cellulaires cancéreuses (sensibles ou résistantes à la
chimiothérapie)
incubées en présence des deux alcaloides, toutes ont été inhibées par la
flavopéréirine (pas de
prolifération cellulaire) ; seules deux lignées n’ont pas répondu à l’action de
l’alstonine
(résultats non publiés).

A titre d’exemple voici illustrée l’inhibition
des cellules cancéreuses du glioblastome humain
résistant au BCNU (antimitotique) et l’absence d’inhibition des cellules saines
(astrocytes)

< IMG_P75_2.JPG >

Autre exemple : effets du PB-100 et du BG-8 sur
les cellules cancéreuses du mélanome humain
d’ une part, et sur des cellules saines (fibroblastes) d’ autre part.

< IMG_P76.JPG >

 (Résultats non publiés)

Il revient à M. Beljanski d’avoir le premier
étudié la stabilisation et la déstabilisation des ADN
selon que leur origine soit des cellules saines ou cancéreuses. Cette notion
extrêmement
importante ouvre la voie à toute une conception nouvelle des thérapies du
cancer, avec la
possibilité, comme démontré ici, d’agir sélectivement.

Cette notion, rejetée lorsque Beljanski l’a le
premier formulée, est maintenant bien établie. De
nombreuses études réalisées par des chercheurs étrangers indiquent que beaucoup
de molécules
induisent la déstabilisation de 1’ADN, et notamment des températures élevées,
des pH alcalins,
différents enzymes, des purines et pyrimidines, des solvants organiques... Ces
modifications sont
reconnues pour modifier la capacité des ADN à fixer certains agents, notamment
les cancérogènes.
Ces chercheurs confirment (sans citer les travaux de Beljanski) que les agents
tels les acridines,
psoralènes, l’adriamycine, la daunorubicine se fixent en liaison non-covalente à
1’ADN (certains
aussi s’intercalent) et de ce fait modifient la structure physicochimique de
1’ADN. Des auteurs ont
également montré que les rayons X déstabilisent 1’ADN.

Ainsi, les bases sur lesquelles M. Beljanski
s’est appuyé, voici presque vingt ans pour élaborer
tout le travail ayant conduit à disposer de substances spécifiquements
anticancéreuses sont
aujourd’hui parfaitement admises. Nul n’en conteste plus la réalité. Mais à
l’époque où Beljanski
a émis les hypothèses et apporté les premières preuves, ces notions allaient à
l’encontre de la
vision communément adoptée du premier processus de la cancérisation. Tout était
mis sur le
compte des mutations, et l’on pensait que pour interférer avec 1’ADN, un produit
devait être
" proche des cancérogènes ". S’il n’est pas toxique, il ne peut être effficace !
affirmaient
péremptoirement les " spécialistes ". Heureusement les concepts ont évolué
depuis lors.

Certes, certains cancers portent la marque des
mutations et nul doute qu’une mutation peut
induire le cancer. Mais une déstabilisation excessive d’une portion de 1’ADN
peut permettre
par exemple aux nucléases ambiantes de couper le segment isolé du brin de 1’ADN,
car isolé il
devient tout à fait fragilisé et à la merci de... mauvaises rencontres. On a vu
précédemment
qu’une fois déstabilisés, les ADN deviennent beaucoup plus réceptifs, tant vis à
vis des
cancérogènes que des anticancéreux. Et l’on sait qu’environ 20 % des
cancérogènes ne sont pas
mutagènes. La multiplication rapide et non contrôlée des cellules cancéreuses,
la synthèse
toujours plus vivace des ADN issus de tissus cancéreux indiquaient bien un état
d’ouverture de
la fourche de réplication de ces ADN.

I1 revient aussi à Mirko Beljanski de
concevoir comment profiter de la déstabilisation induite
par les cancérogènes ou les agents chimiques (la chimiothérapie ou les rayons
inclus) pour
mieux maîtriser la prolifération des cellules malignes. On sait qu’à fortes
doses, la
chimiothérapie ou les rayons détruisent les cellules, bonnes et mauvaises, mais
surtout les
cellules en division rapide. A plus faibles doses, ou lorsque l’organisme les a
en partie évacués,
ils deviennent déstabilisants des ADN (et donc potentiellement cancérogènes). Or
justement,
en déstabilisant les ADN des cellules cancéreuses surtout (plus sensibles), ils
favorisent
d’autant la fixation des alcaloïdes, Flavopereirine ou Alstonine sur ces ADN.

De ces observations est née l’idée de la
synergie entre la chimiothérapie et/ou la radiothérapie
avec les alcaloides étudiés. Cette synergie s’observe tant au niveau de la
déstabilisation des
ADN, qu’au niveau de la synthèse in vitro de ceux-ci, de la prolifération des
cellules
cancéreuses in vivo chez la souris, ou, plus tard, dans le traitement de malades
suivant une cure
de chimiothérapie ou une cure de radiothérapie en même temps qu’ils prenaient
par voie orale
l’un ou l’autre des alcaloïdes anticancéreux.

Mais avant d’aborder ces questions, il nous
faut faire un retour sur les expériences menées en
parallèle sur le cancer des plantes. Loin de se disperser comme se plaisaient à
dire ses
collègues, Mirko Beljanski cherchait des dénominateurs communs lui prouvant que
sa théorie
et les applications de celle-ci avaient une valeur générale en biologie.

Action in vivo de l’alstonine et de la
flavopereirine sur
la multiplication de cancers expérimentaux et des cancers expérimentaux des
plantes.

Comme décrit au chapitre IV consacré à
l’action de différents ARN ou bactéries dans les
processus de tumeurs expérimentales des plantes (Pois, Chrysanthème, Datura
stramonium...)
les plantes sont infectées par une bactérie oncogène, Agrobacterium tumefaciens
et
développent des tumeurs ayant toutes les caractéristiques de cancers de plantes,
et appelées
Crown gall.

A différents moments de l’infection,
l’alstonine ou la flavopéreirine inhibe la prolifération de
ces tumeurs. Cette inhibition est de l’ordre de 75 à 100 %.

La figure ci-dessous illustre l’inhibition de
la tumeur du Pois par l’alstonine (BG-8)

< IMG_P78.JPG >

Aux temps indiqués l’alstonine (BG-8) est
appliqué sur la blessure du Pois infectée
par la bactérie oncogène. Le poids des tumeurs est statistiquement calculé sur
la
moyenne de 2-3 expériences (30 pois par expérience) Ref. n° 94.

Des résultats tout à fait comparables ont été
obtenus avec des chrysanthèmes, Datura
stramonium, avec l’alstonine ou avec la flavopereirine.

Avant de quitter les plantes il est.
intéressant d’aborder le problème, commun aux plantes et aux
cellules de mammifères, de ce que l’on appelle les " marqueurs ", car ils
signent un processus
pathologique. Lorsqu’il y a déstabilisation des chaînes d’ADN, les gènes situés
au niveau de la
relaxation de la chaîne deviennent, on l’a vu, plus aptes à exprimer leurs
messages ; les
synthèses de protéines codées par ces gènes sont plus abondantes car il y a une
perte de
régulation Les protéines qui apparaissent alors sont caractéristiques du
processus cancéreux qui
se développe. Les plantes synthétisent des opines (octopine, nopaline etc.) : ce
sont des
" marqueurs " signant le processus cancéreux de la plante. Mirko Beljanski et
Liliane Le Goff
ont montré que ces métabolites participent et entretiennent le processus
cancéreux et
contribuent à la déstabilisation de 1’ADN -cancer, de telle sorte que le
processus est
irréversible. Ils sont très peu actifs sur 1’ADN des tissus sains.

Le même processus existe chez les mammifères.
Les " marqueurs " sont couramment vérifiés
pour avoir une indication sur le développement du processus pathologique. Par
exemple PSA
pour le cancer humain de la prostate, ACE (antigène carcino-embryonnaire) est
une
glycoprotéine qui se synthétise au fur et à mesure que se développent les
cancers des voies
digestives, 1’AFP (oc -fétoprotéine) est un marqueur d’évolutions carcinomateuse
du sein surtout.
De même que les marqueurs des plantes déstabilisent les ADN des tissus qui les
synthétisent, les
marqueurs des cellules humaines déstabilisent et entretiennent le processus
pathologique. Mais
il était surprenant de constater que les marqueurs des mammifères induisent
également une très
forte déstabilisation des ADN du Crown gall (tumeur cancéreuses de la plante) et
induisent une
très nette augmentation de la multiplication des cellules cancéreuses in vivo.

En revanche, les marqueurs des cancers de la
plante ont une action très limitée sur la
déstabilisation des ADN-cancer des mammifères (pour plus de détails, voir
référence n° 107)
et des cancers expérimentaux des animaux (essentiellement les souris)

Différentes cellules cancéreuses ont été
inoculées à des souris (BALB c ou SWISS), soit dans
le péritoine, soit dans la cuisse.

La survie des animaux non traités est
relativement brève. Les animaux recevantdifférentes
dosesd’alstonineou de flavopereirine ont une survie définitive de 80 à 100 %,
selon les doses
d’alcaloide utilisées

Survie des souris porteuses d’un Iymphome YC 8
traitées
et non traitées par différentes doses d’alstonine

< IMG_P79.JPG >

Les souris mortes ont développé des tumeurs
(poids moyen 8.6 - 2,1 g)
 Les souris qui ont survécu étaient en excellente condition.

On notera bien que l’effet anticancéreux de
l’alstonine dépend de la dose
utilisée. Il en va de même avec la flavopereirine.

SYNERGIES

Nous avons précédemment exposé brièvement les
raisons justifiant l’idée que devait se
manifester une synergie d’ action entre la chimiothérapie et les rayons
ionisants (agents
déstabilisant les chaînes d’ADN) avec les alcaloïdes étudiés (molévules se
fixant aux seuls
ADN déstabilisés).

Cette synergie est extrêmement importante. En
thérapie, elle permet d’obtenir des résultats
remarquables que seule la chimiothérapie, la radiothérapie ou les alcaloïdes ne
peuvent
procurer.

Survie des souris poteuses du Iymphome YC8
après traitement par alstonine ou CCNU ou en combinaison des
deux ensemble.

< IMG_P80_1.JPG >

< IMG_P80_2.JPG >

Chez les souris porteuses de cellules
cancéreuses du lymphome YC8 la synergie est mise en
évidence dans la figure suivante, entre le CCNU (1- (2-chlorocthyl)nitroso-urea)
(produit
utilisé dans la chimiothérapie) et l’alstonine.

< IMG_P81_1.JPG >

Des résultats du même ordre sont obtenus lors de traitements des souris
porteuses de tumeurs
solides par l’endoxan seul, l’alstonine seule ou les deux en synergie

< IMG_P81_2.JPG >

Traitement des souris porteuses d’une tumeur solide

Reprenons les conclusions qu’avait élaboré
Claudy Nordau pour la première partie de sa
monographie :

" La théorie de l a déstabilisati on des ADN
de s cell ules en dysfoncti onnement a été
particulièrement féconde en applications.

Alors que se terminent les années 70,
Beljanski, après avoir inventé l’Oncotest, fondé sur les
différences de comportement entre ADN cancéreux et ADN normal, fait la synthèse
de la
grande variété de données apportées par toutes ses expériences ; il en voit se
dégager une
explication entièrement nouvelle de la cancérisation. A la question : " Pourquoi,
dans
l’Oncotest, certaines molécules reconnaissent-elles les ADN cancéreux, ou, si
l’on veut,
sont-elles spécifiquement attirées par eux ? ", il peut répondre : parce que la
structure
secondaire de ces derniers, déterminée par les liaisons des brins de la chaîne
entre eux, est
différente de celle des ADN normaux ; beaucoup des liaisons hydrogène y sont
rompues ;
1’ADN cancéreux est déstabilisé. I1 peut alors accueillir de nombreuses
molécules étrangères,
d’origine extérieure ou produites par l’organisme, qui, en accentuant sa
déstabilisation, ont un
effet cancérogène. (I@Les agents déstabilisants, lorsqu’ils parviennent à
déborder les résistances
naturelles d’une cellule normale, la transforment peu à peu en cellule
cancéreuse en ouvrant
exagérément les châînes de son ADN. A ce moment, l’écartement intempestif des
brins rend
accessibles des sites d’initiations normalement inactifs : d’où une réplication
accrue et une
activation anormale de certains gènes. En même temps, le relâchement local de la
chaîne
s’accompagne, de part et d’autre, d’un resserrement qui peut rendre muets des
gènes
indispensables à la vie normale de la cellule atteinte.

Le processus cancéreux s’ auto-entretient de
bien des manières à travers des synthèses
cellulaires anormales : les marqueurs dont 1’ apparition signe la maladie
tumorale accroissent la
déstabilisation de 1’ADN ; les nucléases de nature ou simplement d’abondance
anormale
fabriquent les amorceurs spécifiquement destinés aux sites d’initiations des
ADN-cancéreux.
Ils diffèrent en effet des amorceurs des ADN normaux ; c’ est pourquoi ceux-ci
restent sans effet
sur les ADN cancéreux.

Dans la cellule cancéreuse, multiplication
anarchique et synthèse de produits anormaux ont une
origine identique : la déstabilisation de 1’ADN. Point n’est donc besoin d’avoir
recours à
d’hypothétiques mutations auxquelles les explications classiques du cancer
étaient attachées,
mais qui n’avaient pu être systématiquement démontrées.

Actuellement, une partie de la communauté
scientifique a renoncé à la théorie des mutations
pour celle des oncogènes. Ces gènes, présents aussi bien dans les cellules
normales que dans
les cellules cancéreuses, ne sont exagérément activés que dans ces dernières.

Interprétée selon les conceptions de
Beljanski, l’énigme des oncogènes peut s’expliquer. En
effet, comme dans le cas du gène his des bactéries d’Ames, il doit exister, au
niveau des
oncogènes, des sites où les liaisons hydrogènes, particulièrement fragiles, sont
les cibles
privilégiées des agents déstabilisant. La notion de déstabilisation de 1’ADN, en
expliquant la
cancérisation, indiquait le moyen de la combattre : la fermeture des châînes
déstabilisées fut
réalisée avec succès à l’aide de molécules d’origine végétale.

Beljanski a montré également que la
déstabilisation de 1’ADN, ses mécanismes et ses
conséquences sont communs aux animaux et aux plantes, et même aux bactéries, si
l’on
excepte, pour celles-ci la cancérisation proprement dite.

En effet, au delà du cancer, la théorie de la
déstabilisation de 1’ADN permet d’expliquer, à un
niveau fondamental, toutes les manifestations de l’ expression anormale des
gènes et indique
une voie pour leur contrôle. "
 (fin de citation)

(1) Nous ajouterons la charge (+) ou (-) de la
membrane selon l’origine de l’ADN, de tissus sains ou cancéreux.
 

Et nous ajouterons, permet, par la synergie
entre l’ action des alcaloides particuliers avec les
agents conventionnels d’ obtenir des résultats tout à fait inespérés, avec le
minimum d’ effets
indésirables de la chimiothérapie ou de la radiothérapie.

I1 est en outre important de noter que l’effet
immunodéprimant de la chimiothérapie ou de la
radiothérapie peut être en grande partie gommé par les ARN-fragments amorceurs
spécifiques
des cellules hématopoiétiques de la moelle osseuse. Ces ARN-fragments (R.L.B.,
et
maintenant Real build) stimulent la moelle, protègent les cellules
hématopoiétiques et
favorisent également la genèse des plaquettes. Ils stimulent beaucoup plus
faiblement celle des
globules rouges dont le temps de genèse est considérablement plus lent.

De très longues études, non rapportées ici,
concernant la radioprotection ont pu mettre en
évidence l’ effet radioprotecteur des ARN-fragments . Par ailleurs l’ extrait
particulier de Ginkgo
biloba (Bioparyl) protège puissamment de la fibrose induite par les rayons, ou
des anomalies
enzymatiques liées soit à la pathologie, soit au traitement, comme déjà exposé
dans les pages
précédentes.

Reprenons à cet égard les commentaires écrits
par Claudy Nordau dans sa première version de
cette monographie :
" Malheureusement, faute de temps et de moyens, beaucoup des expériences de
Beljanski n’ont
pu être menées à l’échelle qu’il désirait et nombre de processus n’ont pu être
décrits dans le
détail souhaité ; bien des innovations n’ont pu prendre forme car l’équipe n’a
jamais pu
travailler dans des conditions adaptées à son potentiel de recherche. En
revanche, elle a
rencontré des obstacles à la mesure de ses capacités de découverte...

• " Nous avons voulu rendre justice à un chercheur et à une équipe trop souvent
  victime de la
  méfiance ou de la haine, parfois d’ une véritable persécution, suscitées par l’
  originalité de
  leurs travaux et attisées par leur incontournable probité.
  
• Ils restent aujourd’hui, et avec eux les malades qui pourraient bénéficier de
  leurs découvertes,
  victimes des erreurs de jugement commises autrefois par leurs adversaires et que
  ceux-ci ne
  veulent pas reconnaître, même à l’heure où bien des faits expérimentaux mis en
  évidence par
  l’équipe sont acceptés parce qu’ils ont été redécouverts par d’autres
  chercheurs. Quel mal y
  a-t-il à admettre que l’on s’est trompé et à laisser développer des remèdes
  bénéfiques pour
  ceux qui souffrent ?
  
• Pendant toutes ces années, tandis que Beljanski luttait pour obtenir les
  moyens de développer
  les RLB, auxquels la Direction de l’Institut Pasteur, encore une fois, ne
  s’était pas intéressée,
  tandis que l’équipe, débordée, s’efforçait, sans toujours y parvenir, de
  produire suffisamment
  de RLB pour sauver les malades, leurs adversaires, les tenants du dogme, de plus
  en plus
  jaloux et haineux, accumulaient sans relâche des obstacles sur la route.
   

   La période de la mise au point des RLB est un
  des épisomes les plus laids de cette longue
  guerre. L’influence des ennemis de Beljanski était si grande que des
  scientifiques qui ne le
  connaissaient pas, qui ignoraient ses travaux, ses publications, se dressaient
  contre lui dans
  les commissions officielles et dans les comités de lecture ; des médecins
  hospitaliers, après lui
  avoir promis une entrevue, ne se présentaient pas à des rendez-vous qu’ils
  n’avaient pourtant
  pas décommandés. I1 y eut encore bien d’autres manifestations, souvent très
  graves, de cette
  hostilité envers Beljanski, qui englobait ses collaborateurs proches ou
  lointains et s’étendait
  jusqu’au delà de nos frontières. Entre temps, des patients continuaient à
  souffrir et à mourir,
  alors qu’ils auraient pu être sauvés. "

  Ces lignes, écrites par Claudy Nordau, datent
  des années 1970. Que dire de ce qui s’est passé
  après, notamment un certain octobre 1996 !

   TRAITEMENT DU CANCER CHEZ LES HUMAINS

  Préambule

  La thérapie multifocale de M. Beljanski,
  longuement élaborée par des années d’études de
  biologie moléculaire puis par des études sur les plantes et les animaux avait
  préparé le terrain.
  En parallèle à toutes les études décrites dans ces pages, des études de
  toxicologie, de
  mutagenèse, de clastogenèse (cassure des chromosomes) donnaient au chercheur l’
  assurance
  nécessaire pour franchir le pas de la thérapie des cancers humains. I1 était du
  reste encouragé
  par divers médecins qui, connaissant les acquis de longue date et le sérieux des
  études de
  l’équipe Beljanski, sollicitaient qui des ARN-amorceurs pour des malades en
  péril, qui des
  anticancéreux pour un malade que l’hôpital jugeait perdu et au delà de tout
  espoir, qui pour une
  fibrose radique...

  Les lois doivent être respectées dans leur
  esprit. L’esprit premier est de ne pas nuire, de porter
  assistance quand on est intimement convaincu de pouvoir le faire. Les lois
  devraient aussi
  imposer à l’Etat ou du moins aux organismes officiels de Santé de vérifier,
  protéger et soutenir
  ou condamner selon le résultat ce que le chercheur a à offrir. L’Etat français
  n’a rien fait. Pire,
  il a laissé faire une poignée de vilains, liés à de gros intérêts, et qui ne
  pouvaient admettre qu’un
  chercheur solitaire, privé depuis des années de toute ressource publique, mal vu
  du plus grand
  institut de recherche parisien (dont le directeur avait osé écrire que les
  résultats préliminaires
  de Beljanski sur les anticancéreux n’intéressaient pas sa maison) ait raison,
  après toutes ces
  années de persécutions.

  C’est donc dans un climat haineux que
  Beljanski a tout de même décidé de prendre des risques.
  Pour lui, connaissant tout l’intérêt de ses produits, il s’agissait de prendre
  des responsabilités,
  non des risques et surtout d’aider les malades. I1 le fit. I1 eut raison,
  puisqu’à ce jour de très
  nombreux malades doivent au choix de sa thérapie multifocale d’être encore en
  vie alors que
  de l’avis des spécialistes qu’ils avaient consultés ils n’avaient plus que peu
  de temps à vivre.
  Le succès des produits spécifiquement anticancéreux de Beljanski provient
  essentiellement des
  limites des traitements conventionnels.

  Les produits Beljanski ont été utilisés en
  cancérologie toujours par l’intermédiaire de
  médecins depuis les années 1981 ou 1982 environ. Non seulement il n’y eut jamais
  de plainte
  de malade, mais il y eut des centaines de lettres de reconnaissances.

  Le 9 octobre 1996, La juge de Créteil, A.
  Tarelli, fit fermer le centre de recherche de St Prim,
  interdit toute fabrication des produits, toute forme de publicité ; elle interdit
  au chercheur
  Beljanski de faire des conférences, de publier des résultats. Elle lui confisqua
  ses cahiers de
  laboratoire, son passeport, les ordinateurs etc...
  A l’heure ou ces lignes sont imprimées, c’est toujours la même situation.
  Les brevets ont été vendus ; les produits existent maintenant aux USA, ou les
  malades les
  commandent.

  A très peu d’ exceptions, dues au fait que les
  malades refusaient la chimiothérapie ou la
  radiothérapie (malgré qu’en présence des produits Beljanski ces traitements
  soient fort bien
  tolérés) tous les patients atteints de cancer et traités par les produits
  Beljanski ont bénéficié de
  la synergie d’ action avec les rayons ou la chimiothérapie. Nous ne présenterons
  ici que
  quelques cas, illustrant cette synergie, bien que des centaines de cas
  pourraient être présentés.

  Exemple n° 1 : cancer du poumon

  Avant traitement Après traitement
  (rayons + Flavopereirine,
  1 gr/jour, voie orale)

  < IMG_P85_1.JPG >

  
  

  Ce malade vit tout à fait normalement sans
  aucun traitement depuis plus de 8 ans.

  Exemple n° 2 : Cancer du cerveau

  La Flavopereirine possède la propriété rare de
  franchir la barrière méningée. Il est possible, de
  ce fait, de traiter des cancers du cerveau par cet alcaloide, en présence de
  rayons.

  Les figures (scanner avant et après traitement
  rayons + flavopereirine) sont parfaitement
  éloquants et ne laissent place à aucun doute concernant cette synergie

  
  < IMG_P85_2.JPG >

  
  

  Quelques témoignages de malades, parus avec
  leur accord dans Dialogue.

  Dialogue N° 31, page 21 : J. Le Guen, Finistère
  Avril 1982 : tumeur chimio- et radiorésistante à l’abdomen, touchant le pancréas.
  Diagnostic de l’Hôpital : rien à faire, le malade en a pour 2 - 3 mois.
  Ce malade est mis aux produits Beljanski :
  a) tumeur bloquée, pas de métastases
  b) modification de la résistance des cellules : sous l’effet des produits
  Beljanski, la tumeur
  devient radiosensible. Le thérapeute hospitalier décide alors de soumettre le
  malade à des
  doses " homéopathiques " de rayons toujours en présence des produits Beljanski
  (février 1983).
  La tumeur a complètement disparue. Le malade quitte l’hôpital en avril 1983,
  poursuit à haute
  doses les produits Beljanski pendant deux mois encore, puis diminue les doses.
  Arrêt définitif
  en 1985. Ce malade est en pleine forme depuis lors.

  Dialogue N° 32, page 31 : M^me H.B. Cancer du
  sein, 8 ganglions sous le bras.
  Accepte l’opération, mais refuse la radiothérapie
  Produits Beljanski pendant 8 mois, puis cure annuelle de deux mois tous les 6
  mois.
  Huit ans de recul. Plus aucun problème

  Même Dialogue : Malade atteint de la maladie de
  Waldenstrom (anémie grave, avec
  perturbations des analyses sanguines).
  Il associe aux traitements Beljanski les traitements hospitaliers : les résultats
  sont excellents et
  les médecins hospitaliers enchantés.

  Même dialogue : Mr C1.F. décembre 1991 :
  plasmocytome de l’omoplate (cancer osseux).
  Radiothérapie seule (30 séances).
  Décembre 1992 : bosse sur l’os de crâne, troubles de la vue, vomissements.
  Diagnostic de l’hôpital de Bordeaux : récidive de cancer, trou de 17 mm dans le
  crâne, tumeur
  inopérable, myélomes multiples.

  Traitement : chimiothérapie + produits
  Beljanski.
  La tumeur disparaît totalement " à la stupéfaction des cliniciens ". Ceux-ci,
  par mesure de
  sécurité décident une autogreffe + chimiothérapies lourdes et irradiation totale
   !
  Tombés à 45, les globules blancs remontent très rapidement à 2000 " étonnement
  des
  médecins ", dit le malade.
  Aujourd’hui ce malade se porte bien.

  M^me G. Cancer du sein

  Juillet 1988 : découverte d’une boule en haut
  du sein gauche.
  Août 1988 : mammographie. Diagnostic : tumeur cancéreuse de 4 à 5 cm.
  sept. 88.Consultation au Centre anti-cancéreux de Bordeaux. Le D^r Durand écrit :
  " cette
  tumeur située en région juxta-aréolaire mesure 35 mm sur 45 mm de diamètre et
  s’accompagne
  déjà d’une adénopathie axillaire basse, de 15 mm de diamètre, cliniquement très
  suspecte ".
  M^me G. refuse l’opération.

  
  Le 30 sept.1988, la malade consulte à Paris à l’Institut Curie. Le D^r Vilcoq
  Ponction. Suivie
  rapidement des 4 cures de chimiothérapie en présence des produits Beljanski,
  remarquablement
  bien supportées et d’un traitement de radiothérapie, lui aussi en présence des
  produits Beljanski
  et toujours aussi bien supporté. A ce jour, il n’y a plus de problème.

  Nombreux cancers de la Prostate, traités par
  les rayon + Flavopereirine (PB-100) + Bioparyl :
  les résultats sont excellents, les malades n’ont généralement aucune séquelle.

  On pourrait apporter bien d’autres témoignages
  et ceux-ci ne sont destinés qu’à illustrer les
  bienfaits de l’association des méthodes conventionnelles avec les alcaloides
  anticancéreux.

  Dans l’ensemble, les résultats obtenus sont
  fort probants et souvent excellents. Mais bien
  entendu, il y a, de temps à autre, des personnes qui, malgré cette synergie
  feront des récidives.
  C’est rares, mais cela arrive. L’ absence de coopération entre les thérapeutes
  hospitaliers et le
  chercheur ne facilite pas les choses. I1 faut aussi imputer des négligences dans
  l’assiduité de
  l’un ou l’autre traitement, des dosages parfois insuffisants. Mais encore une
  fois, l’ensemble
  des résultats est extrêmement satisfaisant. Des essais cliniques rigoureux
  mettant en pratique la
  synergie d’action devraient être réalisés.

   

extrait de http://www.whale.to/beljanski/strac...