SIDA : catastrophe virale ou catastrophe scientifique ?

, par  Grainede Ble , popularité : 3%

En dépit de dépenses supérieures à 100 milliards de dollars (pour ne citer que celles payées par les contribuables américains), les scientifiques n’ont toujours pas pu déterminer comment le VIH provoque le syndrome du SIDA. Les prévisions concernant le déroulement de l’épidémie se sont avérées fausses. Alors que des millions d’Africains en sont prétendument infectés et en meurent, le nombre des décès dus au SIDA en Europe et aux États-Unis a fortement diminué. Pour le Royaume Uni, il est inférieur à 250 morts par an pour une population de près de 6O millions d’habitants. Les affirmations selon lesquelles le déclin du SIDA en Occident serait à mettre au crédit des cocktails de drogues antivirales ne sont pas prouvées scientifiquement. Bien au contraire, le gouvernement des États-Unis, invoquant une « toxicité inattendue » de ces drogues, a inversé sa politique du « frapper vite, frapper fort » précédemment appliquée aux personnes séropositives au VIH.

La théorie selon laquelle le VIH serait l’agent causal du SIDA a certes joué un rôle dans certains domaines de santé publique et de besoins sociaux, mais la communauté scientifique a manqué à ses devoirs en refusant de reconnaître et d’étudier les importantes failles de cette théorie et de la pratique médicale qui en découle. En particulier, elle n’a jamais été capable de valider les tests de diagnostic du VIH en isolant ce virus. C’est peut-être à tort que l’on a interprété les signaux génétiques et chimiques émis par les cellules immunitaires en souffrance comme prouvant la présence d’un virus mortel. Le SIDA et la « maladie du VIH » sont largement sur-diagnostiqués en Afrique et dans d’autres pays où la malnutrition et la misère avec leur cortèges d’infections sont les véritables tueurs. Les conséquences nuisibles de ces fautes et omissions augmentent encore du fait que l’Organisation Mondiale de la Santé et l’ONUSIDA, convaincus qu’il s’agit d’une pandémie africaine, pressent les ministres africains de consacrer une plus grande part de leurs propres ressources financières à combattre le SIDA/VIH. Au lieu de cela, il serait possible d’apporter un soulagement considérable à la souffrance humaine en utilisant de manière appropriée les remises de dettes et les aides d’urgence, pour lesquelles l’ONUSIDA fait aussi campagne. Il est plus que temps que la communauté scientifique apporte une réponse raisonnable à toutes les preuves qui se sont accumulées à l’encontre de la théorie du VIH.

 SIDA : catastrophe virale ou catastrophe scientifique ?

Journal of Scientific Exploration, Vol. 17, No. 1, pp. 87-120, 2003

par Neville Hodgkinson

 Introduction

Une africaine se tient au pied d’une grande croix en bois grossièrement fabriquée plantée sur une tombe fraîchement creusée. Sous son visage triste dont le regard accusateur est tourné vers le ciel, se trouve la couverture en noir et blanc d’un numéro spécial du British Medical Journal intitulé « Global Voices on the AIDS Catastrophe » (Points de vue du monde entier sur la catastrophe du SIDA).[1] À l’intérieur de ce numéro, on peut lire que faute de pouvoir accéder aux drogues antirétrovirales, « la plupart des 40 millions de personnes porteuses du VIH mourront », que chaque année plus de 600 000 enfants sont infectés par leur mère, que l’épidémie aura tué 55 millions de personnes en 2010, que les pays pauvres devraient avoir un accès gratuit aux drogues anti-VIH, et que notre génération sera jugée sur son succès ou son échec à mettre au point un vaccin contre le VIH et à le rendre équitablement accessible à tous. Les déclarations de ce genre sont devenues de véritables litanies que la grande presse et les journaux professionnels récitent régulièrement dans le but de maintenir l’attention sur la souffrance que le VIH est supposé provoquer, sur la nécessité de veiller à ce qu’il ne se propage pas et d’encourager les mesures pour y remédier.

Le présent article se rapporte à une opinion mondialement répandue qui est en désaccord avec les croyances, les postulats et l’interprétation des faits inhérents à la théorie VIH du SIDA. Pour ceux qui partagent cette vue dissidente, les énonciations du paragraphe ci-dessus ont une signification très différente. Elles expriment une tragédie provoquée par les erreurs. Les « dissidents » ne contestent pas que la souffrance provoquée par les déficiences immunitaires sont très répandues dans les pays pauvres et qu’il y a un réel et urgent besoin de fournir de l’aide. Ils ne sont pas unanimes sur la cause réelle du SIDA. Mais ils sont unanimes à mettre en question le sinistre tableau décrit par les scientifiques appartenant au courant dominant du SIDA, considérant que cette description constitue un viol de la pensée et du cœur de millions de personnes. Les dissidents sont également tous d’accord pour contester la croyance que le SIDA est provoqué par un simple virus, pour s’opposer à l’utilisation des tests du VIH pour diagnostiquer la « maladie du VIH » et pour soutenir qu’il existe pour lutter contre le SIDA des moyens moins barbares et mieux adaptés que les drogues antivirales et la recherche d’un vaccin.

Pour nombre de scientifiques, tout particulièrement s’ils sont immergés dans la recherche sur le SIDA, la cause virale (VIH) du SIDA n’est plus une théorie mais un fait. Après avoir étudié le problème pendant plus de dix ans, mon opinion personnelle est que, contrairement à l’opinion répandue et aux prétentions de ceux qui y adhèrent, cette position ne repose pas sur des preuves indiscutables de l’exactitude de l’hypothèse VIH. Tout au contraire, une foule de faits montrent que l’approche scientifique qui sous-tend les statistiques précitées et constamment mises en avant est fausse sur plusieurs aspects cruciaux, tout comme le paradigme qui lui sert de base. Il y a même un immense interrogation en ce qui concerne l’existence du virus en tant qu’agent infectieux unique. Les manifestations interprétées comme montrant la présence de ce virus peuvent tout aussi bien être provoquées par une forte dégradation des cellules d’un système immunitaire en mauvais état. La plupart des gens ignorent ce fait capital car le VIH devint un article de foi de la médecine moderne presque aussitôt que la théorie en fut proposée, et mettre en doute le VIH est considéré comme pure hérésie. La volonté de faire croire que chacun risquait d’être infecté fut si grande et les réactions passionnelles concernant le SIDA atteignirent un niveau tel que toutes les approches différentes furent systématiquement marginalisées et étouffées dans l’œuf, si bien qu’elles sont pour l’essentiel connues de très peu de monde. Les dissidents osant contester la théorie du VIH sont souvent tournés en ridicule et traités « d’adeptes de la Terre plate » par leurs collègues bien au chaud dans la croyance majoritaire dans le SIDA/VIH. Ceci a eu pour résultat un manquement persistant à reconnaître et étudier les failles de la science sur laquelle repose l’explication virale.

Au début des années 1980, lorsque le SIDA fut pour la première fois reconnu sur le plan médical, le désir de le vaincre fit fleurir parmi les personnes concernées des qualités et aspirations qui dépassaient de loin ce qui était exigé par le seul devoir professionnel. De grands progrès politiques et sociaux ont résulté de ces efforts. La sympathie pour les homosexuels, catégorie la plus touchée par le SIDA en Occident, s’accrut régulièrement et le statut social de la communauté gay en fut transformé.

Plus récemment, la prise de conscience des millions de décès prématurés frappant l’Afrique eut pour effet de répandre l’idée que le SIDA constitue l’un des fléaux les plus menaçants pour l’humanité, ce qui déclencha une réaction massive tant en moyens humains que financiers. Pour ne citer que les États-Unis, la recherche, le traitement et autres programmes menés sur le SIDA/VIH au cours des vingt dernières années ont coûté plus de 100 milliards de dollars aux contribuables américains[2] et, pour 2002, le budget prévu par l’administration Bush pour aider les pays étrangers à lutter contre la maladie s’élève à 780 millions de dollars. À la surprise du New York Times, aussi bien les Républicains que les Démocrates trouvèrent que ce budget devait être encore accru. À sa une, le Times titrait « Avec un zèle de converti, le Congrès s’éveille au SIDA », et l’article prédisait que la contribution globale des États-Unis à cette lutte approcherait 1,3 milliards de dollars. Le Fonds Global de Lutte contre le SIDA, la tuberculose et la malaria, de constitution récente, obtint des engagements de financement supérieurs à 2 milliards de dollars dont 700 millions immédiatement disponibles (le BMJ soutint que ces montants étaient encore très insuffisants). De même la Banque Mondiale, qui a déjà consacré plus de 2 milliards de dollars (montant incluant les prêts) au SIDA/VIH depuis 1986, augmente encore ses efforts.

Pourtant, de façon paradoxale, l’énormité de ces efforts conjuguée à la subordination de l’attribution des aides à l’adhésion à la théorie du VIH, eut pour effet que les approches dissidentes eurent encore plus de difficultés à se faire entendre. Pratiquement tout le monde croit maintenant fermement que la planète est confrontée à une « catastrophe du SIDA ». Chacun se sent non seulement concerné par les déclarations selon lesquelles l’épidémie ne cesse de se propager mais éprouve de la gratitude devant le fait qu’en dépit de l’immensité du problème, les scientifiques, les médecins et les hommes politiques ont bien ciblé le virus responsable et que des sommes considérables ont été mobilisées pour soutenir leurs efforts. Dès lors, quiconque s’avise d’écrire ou de dire quoi que ce soit pouvant être interprété comme susceptible d’affaiblir la détermination à combattre la propagation du virus passe pour un imbécile, un irresponsable ou même un dangereux individu.

Que l’on soit scientifique ou non, c’est à ses risques et périls que l’on met en doute l’hypothèse du VIH. Le Président d’Afrique du Sud Thabo MBeki en a fait l’expérience, lui qui n’a pas encore fini de remonter la chute de prestige politique que lui a value sa suggestion que c’était la pauvreté et non le VIH qui était la grande responsable du SIDA en Afrique. Lorsque MBeki s’avisa de mettre en doute le bien-fondé de l’utilisation de drogues antivirales pour prévenir la transmission du SIDA de la mère à l’enfant, les médias britanniques le dépeignirent comme un monstre, avec des titres du genre « MBeki laisse les bébés atteints de SIDA mourir dans la souffrance » (The Observer, 20 août 2000) ou « MBeki ennemi du peuple » (Sunday Times, 27 août 2000).

Sur toute la planète, la presse écrite, les médias radiotélévisés, les médecins, les scientifiques, les associations humanitaires, les agences des Nations Unies, les institutions financières, les politiciens jusqu’au sein même de la Maison Blanche firent chorus pour critiquer MBeki. « Alors qu’on le presse de dépenser des millions pour prescrire l’AZT, le Président MBeki s’en remet à ceux qui, en matière de SIDA, en sont encore au stade de la croyance à la Terre plate » déclarait le magazine Time en avril 2000 en réponse à l’annonce que MBeki affirmait son droit d’inclure une douzaine de scientifiques « dissidents » dans un comité consultatif de 40 membres sur le SIDA. Selon le correspondant médical du Time, alors que la maladie menaçait d’exterminer un quart de la population d’Afrique du Sud d’ici à 2010, le gouvernement fuyait ses responsabilités et refusait de fournir les drogues antivirales AZT ou Névirapine aux victimes de viol et aux femmes enceintes. Des centaines de milliers, voire des millions, de personnes allaient souffrir à cause de la « malencontreuse défiance de MBeki à l’égard de ceux qui font autorité en matière médicale. » La dernière attaque (août 2002) prit la forme d’un album compact disc comportant un remake de célèbres de chansons anti-apartheid dans lesquelles lui et son ministre de la santé Manto Tshabalala-Msimang sont présentés comme les nouveaux oppresseurs.

Effectivement, la situation est dangereuse, mais pas parce que MBeki serait dans l’erreur. Car une chose est sûre : aussi bien l’AZT que la Névirapine sont des drogues extrêmement dangereuses et il n’a jamais été démontré qu’elles étaient bénéfiques pour les bébés. Comme on va le voir, l’action bénéfique qu’on leur attribue est entièrement spéculative en ce qu’elle repose uniquement sur l’effet qu’elles ont sur certains marqueurs indirects supposés témoigner d’une infection par le VIH. Les études portant sur l’évolution concrète de l’état de santé des bébés traités par ces drogues ont montré qu’ils s’en tiraient moins bien que ceux qui n’avaient pas été ainsi traités. Ces faits contredisent les prédictions de l’orthodoxie du SIDA et pourraient conduire à réexaminer nombre des déclarations des experts en matière de SIDA, ce qui aurait dû être fait depuis longtemps.

 Comment la théorie du VIH s’est imposée.

De profonds courants sociaux, psychologiques et politiques sont impliqués dans la construction et l’acceptation presque immédiate de l’hypothèse du VIH, mais on peut choisir la date du 23 avril 1984 comme point de départ de l’histoire de ce phénomène. C’est ce jour-là que Margaret Heckler, Secrétaire d’État à la Santé des États-Unis annonça lors d’une conférence de presse que la cause « probable » du SIDA avait été trouvée. C’était un virus, qui devait par la suite devenir célèbre sous le nom de Virus de l’Immunodéficience Humaine. Heckler déclara « qu’un procédé de production en masse de ce virus avait été mis au point, qu’il avait fait l’objet d’une demande de brevet déposée le jour même et que ce procédé permettait de faire des tests sanguins de détection du SIDA qui, espérait-on, seraient disponibles pour tous dans les six mois à venir ».

Robert Gallo, chercheur du gouvernement américain à la tête de l’équipe responsable de cette apparente une percée décisive, confirma lors de cette conférence de presse que, pour lui, il était clair que c’était un nouveau rétrovirus qui provoquait le SIDA,[3] probablement le même que celui découvert par l’équipe de Luc Montagnier à l’Institut Pasteur (Paris), et qu’un test sanguin fiable « pouvant rapidement sauver des vies humaines » avait été mis au point. [4] Gallo déclara aux journalistes que le test sanguin avait pu être mis au point « parce que le problème de la production en masse avait été résolu ». « C’est l’un des points significatifs de ce que nous vous disons aujourd’hui ».[5]

Avant d’affirmer avoir été le premier à vraiment caractériser le « virus du SIDA », Gallo s’était efforcé de minimiser la portée des travaux de l’équipe de l’Institut Pasteur. « Nul n’est parvenu à travailler avec leurs particules », écrivait-il au rédacteur en chef de The Lancet au début de la même année 1984. « Faute de production permanente et de caractérisation, il est difficile de dire que ces particules sont véritablement »isolées« au sens où l’entendent les virologues. »[6] Le scepticisme initial de Gallo à l’égard de l’annonce par Montagnier qu’un virus avait été isolé chez des patients atteints de SIDA (scepticisme qu’il reconnut ensuite avoir été malencontreux, pour reprendre les termes de Nature)[7] reposait notamment sur ses doutes concernant les photographies au microscope électronique publiées par le chercheur français. Également, Gallo avait commencé par qualifier de « ridicules » les prétentions de l’équipe française d’avoir identifié un rétrovirus spécifique du SIDA en se fondant seulement sur le fait que leur culture réagissait avec des anticorps contenus dans des échantillons sanguins provenant de patients atteints de SIDA. « C’est de la mauvaise virologie, avait déclaré Gallo, le sérum de personnes malades contient des anticorps à une foule de choses, tout particulièrement lorsque ces malades ont le SIDA. »[8]

Gallo changea d’attitude après que son propre candidat au titre de virus du SIDA, le HTLV-1, se fut heurté lui-même au scepticisme, essentiellement parce qu’il avait été associé à une croissance incontrôlée de leucocytes plutôt qu’à leur disparition telle qu’on la constatait dans le SIDA. La conférence de presse d’avril 1984 se rapportait à son second candidat, un rétrovirus prétendument de la même famille que le HTLV-1, qu’il dénomma HTLV-3. Dans le mois qui suivit, l’équipe de Gallo publia dans le magazine Science quatre articles cherchant à démontrer que le HTLV-3 était la cause première du SIDA.[9]

Ces articles de Science et les déclarations de Montagnier constituèrent vite le fondement pratiquement incontesté de la croyance de la communauté scientifique en la théorie selon laquelle le SIDA était effectivement provoqué par un nouveau virus. De 1984 à 1987, l’idée s’imposa qu’à eux deux, Gallo et Montagnier avaient réussi à isoler le virus et à mettre au point un test de diagnostic permettant de détecter sa présence chez les patients et dans les échantillons sanguins. Des campagnes de dépistage menées avec ces nouveaux tests firent croire que le VIH se propageait rapidement par le biais des rapports sexuels, de la transmission de la mère à son bébé, des transfusions sanguines et des partages de seringues chez les toxicomanes. Bientôt arriva la drogue antivirale AZT, initialement mise au point et promue par les scientifiques du gouvernement américain en collaboration avec la firme pharmaceutique Burroughs Wellcome (aujourd’hui incorporée au groupe géant Glaxo-SmithKline), cette dernière en raflant l’essentiel des bénéfices. Il fut annoncé au monde qu’un vaccin ne tarderait pas à être mis au point.

Bien vite, ces postulats de base se transformèrent en une croyance bien établie et, pour l’essentiel, il en est toujours ainsi à l’heure actuelle. Ces postulats sont les suivants :

  • 1. Le VIH est un virus infectieux mortel dont l’origine se situe probablement en Afrique. Ce virus détruit progressivement mais inexorablement le système immunitaire, si bien que la victime finit par succomber à l’une ou l’autre de toute une variété de maladies par ailleurs déjà connues précédemment.
  • 2. Les tests du VIH visant à détecter la présence du virus sont fiables.
  • 3. L’AZT et les drogues similaires peuvent sauver la vie en bloquant la croissance et la transmission du virus. Il en résulte que la meilleure façon de combattre l’épidémie consiste à administrer les drogues antivirales tout en travaillant activement à la recherche d’un vaccin, et à recourir à des mesures préventives telles que la distribution de préservatifs et la dissuasion de l’allaitement maternel pour les mères séropositives.

Le monde était prêt à avaler cette histoire. Ce fut un immense soulagement collectif de penser que l’effondrement complexe et terrifiant du système immunitaire constaté dans le SIDA pouvait être imputé à un unique microbe. Les leaders de la communauté gay en furent particulièrement soulagés. Pendant des années, tout au long du mouvement de Libération Homosexuelle, ils s’étaient battus pour qu’une attitude plus humaine fût adoptée à l’égard de l’homosexualité.

Les avancées réalisées s’étaient trouvées menacées lors des premières années du SIDA au cours desquelles une administration de droite s’était servie de la stigmatisation du « fléau gay » pour justifier son inaction. Les médecins et scientifiques qui avaient vu les ravages causés chez les jeunes par cette nouvelle maladie furent, eux aussi, soulagés. Qu’il s’agît d’un nouveau virus signifiait que cet ennemi pouvait être combattu proprement, sans dommages ultérieurs, en recourant à l’arsenal des moyens scientifiques connus. Les médias, quant à eux, adorent les histoires de virus tueurs. Comme se développait l’idée que ce virus n’avait pas de préjugé et était susceptible de s’en prendre à tout un chacun, des montagnes d’argent commencèrent à être consacrées à la recherche et au traitement du SIDA.

Ces éléments et d’autres facteurs sociaux, politiques et même religieux étayèrent l’hypothèse VIH et eurent rapidement pour conséquence qu’elle se transforma en credo pour la plupart des gens. Les homosexuels qui suggéraient qu’il pouvait y avoir un lien entre d’une part le SIDA et d’autre part la pratique des partenaires multiples et du recours aux drogues qui avait marqué les débuts de la Libération Gay (suggestion non empreinte de condamnation ou de culpabilisation mais visant à comprendre et à prévenir la maladie) furent vite réduits au silence. L’un d’eux, le regretté Michael Callen, qui déclarait avoir eu des relations sexuelles avec au moins 3 000 partenaires avant d’avoir atteint l’âge de 28 ans, fit un jour le commentaire suivant : « Le VIH alimente une sorte de nationalisme scientifique : vous êtes pour ou contre. Et c’est comme pour l’Amérique : vous avez le choix entre être pour le VIH, ce qui vous donne accès au débat sur le SIDA, ou être contre, mais vous devez alors vous retirer du débat. »[10]

Peu de temps après le lancement du virus de Gallo comme cause du SIDA, intervint une violente controverse scientifique à ce sujet. Paradoxalement, cette controverse eut pour effet de fortifier encore la théorie du virus dans l’esprit des gens. Le HTLV-3 avait été trouvé identique aux particules virales que l’équipe de l’Institut Pasteur avaient obtenues et nommées LAV. Or un spécimen du LAV avait été fourni au laboratoire de Gallo. Une contamination avait-elle pu se produire en laboratoire ? Gallo avait-il « volé » le virus du groupe français ? Il y eut une longue et âpre dispute pour savoir qui devait être crédité de sa découverte.

Gallo clamait que même s’il s’agissait du même virus, son équipe avait fait une avancée significative par rapport au travail des Français en parvenant à le multiplier (même si cela avait été fait en utilisant des lignées de cellules hautement anormales, leucémiques) en quantité suffisante pour permettre de réaliser les travaux de laboratoire ayant débouché sur la fabrication des premiers kits de test d’anticorps.

Des années plus tard, une enquête menée par les US National Institutes of Health, Office of Scientific Integrity conclut que le premier et principal article paru dans Science contenait « 20 erreurs ou dénaturations caractérisées ».[11] Huit d’entre elles étaient suffisamment graves, déclarait le rapport, pour que l’on puisse parler de fraude scientifique. Tout en maintenant que ces erreurs ou dénaturations n’avaient pas été commises volontairement, Gallo reconnut que les quatre articles avaient été rédigés durant ce qu’il appelait une « période passionnée » du travail de son équipe, à un moment où ils étaient soumis à diverses pressions (y compris des pressions politiques du ministère de Heckler) pour que les publications interviennent rapidement.[12]

Pareillement, le grand spécialiste britannique du SIDA Robin Weiss commença par considérer que les déclarations de l’équipe française étaient sans intérêt et rejeta un article fondamental de Montagnier de 1983.[13] En 1985, après que Montagnier lui eut fait parvenir à lui aussi des échantillons du LAV, Weiss déclara avoir isolé de son côté un virus du SIDA, à partir duquel il fit breveter le test sanguin britannique. Une enquête montra au début de 1991 que son virus était d’apparence identique à celle du virus français, et Weiss reconnut publiquement qu’il était possible que ses cultures aient été accidentellement contaminées par le LAV.[14]

Obnubilé par la querelle, née dès le début, entre Montagnier et Gallo pour savoir à qui revenait le mérite d’avoir découvert le virus, la communauté scientifique mondiale oublia purement et simplement de vérifier si vraiment un virus avait été découvert. L’acceptation de l’appellation « Virus de l’Immunodéficience Humaine » en tant que compromis entre le HTLV-3 et le LAV eut pour effet de pérenniser l’idée qu’un nouveau virus était la cause du SIDA, alors que ce n’était qu’une supposition. Rétrospectivement, il était pourtant certainement très remarquable que non seulement Montagnier et Gallo mais aussi Weiss, les trois premiers pontes de l’histoire du SIDA, aient tous basé leurs déclarations sur des travaux portant sur des particules identiques provenant d’une seule et même source.
Colère et scepticisme accueillent les premières remises en question.

Durant la seconde moitié de la décennie 1980, alors que j’étais le correspondant médical du Sunday Times de Londres, j’ai partagé et diffusé la croyance rapidement établie que le VIH était un microbe contagieux se transmettant par contact sexuel et mettant silencieusement le monde en danger du fait qu’un certain nombre d’années s’écoulaient entre le moment de l’infection et celui de l’effondrement du système immunitaire. Cette croyance contenait en elle-même un aspect contagieux, auquel je me rappelle avoir été pour la première fois exposé complètement lors du Congrès International sur le SIDA tenu à Washington en 1987.

L’atmosphère était très émotionnelle. Il y avait de la colère, celle des homosexuels qui, déjà frappés par de terribles pertes, faisaient du lobbying pour que soit accélérée la mise à disposition des drogues anti-VIH ; mais il y avait aussi une grande excitation de tous à entendre les conférenciers souligner l’un après l’autre le danger présenté par le VIH tout en assurant que la science et la médecine se mobilisaient contre ce microbe dont la défaite était proche compte tenu de l’ampleur des moyens financiers et sociaux déployés.

Après avoir vécu avec cette idée en tête et travaillé sur cette base pendant les quelques années suivantes, je demeurai incrédule lorsque, en juin 1990, un documentaire de la télévision britannique remit en cause cette croyance. Réalisé par Meditel, une société cinématographique londonienne, et diffusé dans le cadre de la série Dispatches du Channel 4, ce documentaire présentait la contestation de la théorie du VIH par le Professeur Duesberg, le spécialiste de biologie moléculaire américain. Considéré jusque là comme le meilleur de sa profession, Duesberg s’était retrouvé frappé d’ostracisme après qu’il eut soutenu que le VIH n’était qu’un inoffensif virus ne jouant aucun rôle dans le SIDA.[15] Les véritables causes du SIDA étaient, croyait-il, la toxicomanie, les transfusions de sang et de produits sanguins, puis après le déclenchement de la panique provoquée par le VIH, les traitements médicaux toxiques dirigés contre le virus.[16]

L’argument principal de Duesberg contre le VIH était (et est toujours) que le nombre de virus actifs chez les patients, même chez ceux en pleine maladie déclarée, est si faible qu’il n’est pas possible que ce virus soit responsable des dommages qu’on lui attribue. À un moment, on avait cru que le SIDA résultait du passage du virus qui dévalait « comme un camion » (pour reprendre les termes employés par Gallo) dans le système immunitaire, détruisant une classe particulière de cellules (appelées T4) qui jouent un rôle crucial dans la coordination de la réponse du corps aux infections. Cette théorie s’est vite effondrée. Selon un récent article de Nature, on en est essentiellement réduit à des conjectures sur la façon dont le VIH peut provoquer la déficience immunitaire.[17] Après presque vingt ans de recherches, les scientifiques ne savent toujours pas pourquoi ni comment le VIH est pathogène. En lui-même ce fait milite fortement en faveur de la position de Duesberg.

Environ 18 mois après la diffusion du documentaire de Meditel, j’eus l’occasion de rencontrer sa réalisatrice, Joan Shenton, qui me pressa de regarder de plus près les critiques formulées par Duesberg. À cette époque, une quarantaine de scientifiques et autres spécialistes partageaient son point de vue. Ils avaient fondé un groupement dénommé Groupe pour la Réévaluation de l’Hypothèse SIDA/VIH. Aujourd’hui ce groupement compte plusieurs centaines de membres. En mai 1992, se tint à Amsterdam, Hollande, une conférence alternative sur le SIDA à laquelle participaient Duesberg et d’autres dissidents ; ce fut pour moi l’occasion de présenter leurs arguments dans un journal d’audience nationale, ce qui était une première mondiale. |19]

Mon article provoqua la fureur des scientifiques du SIDA qui déclarèrent qu’il mettait en danger les vies humaines en affaiblissant la réponse de santé publique à l’épidémie. Robin Weiss m’invita dans son laboratoire pour voir ce virus « inoffensif » dont j’avais parlé. En fait, il ne me montra pas le moindre virus mais passa deux heures à m’invectiver sur mon travail.

À nouveau, c’est par une réaction de fureur que fut accueilli un article du Sunday Times annonçant la diffusion sur Channel 4 en mars 1993 d’un nouveau documentaire réalisé par Meditel mettant en cause, cette fois, l’idée selon laquelle l’Afrique était ravagée par une épidémie de SIDA. Sous le titre « Épidémie de SIDA en Afrique : un mythe tragique », j’écrivis que le documentaire allait heurter bien des opinions du monde médical occidental à cause de la croyance que le « SIDA hétérosexuel » constituait un avant-goût de ce qui pourrait se produire ailleurs. Néanmoins, de plus en plus d’experts commençaient à penser que les déclarations fausses de ravages provoqués par le VIH conduisaient, de façon tragique, à détourner les ressources des zones où elles étaient réellement nécessaires du fait des besoins médicaux découlant de la malaria, de la tuberculose et de la malnutrition. Certains « hérétiques » disaient même qu’il n’y avait aucune preuve de l’existence en Afrique d’une nouvelle maladie sexuellement transmissible mais qu’en revanche c’étaient les guerres civiles, la pauvreté et la malnutrition liées au déclin économique qui étaient la cause de l’augmentation de mortalité dans certains pays d’Afrique. Les prédictions faites par l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et d’autres agences, qui annonçaient que des millions de personnes allaient mourir à cause du VIH, étaient totalement dépourvues de base scientifique et reposaient sur de simples suppositions sans fondement sur l’étendue de l’infection par le VIH en Afrique et ses liens avec le SIDA.

Le documentaire s’appuyait sur une enquête menée pendant deux mois en Ouganda et en Côte d’Ivoire, deux pays supposés être à l’épicentre de ce que les agences appelaient la « pandémie » du SIDA. Il montrait que du fait que le SIDA et les travaux sur le VIH donnaient accès aux moyens financiers, les hommes politiques et le personnel de santé étaient incités à déclarer comme « atteints de SIDA » des gens qui auraient auparavant été diagnostiqués comme souffrant d’autres maladies. Les dépenses de santé que les caisses du gouvernement ougandais pouvaient supporter étaient inférieures à un dollar par habitant, alors que les agences étrangères lui avaient versé l’année précédente 6 millions de dollars pour la recherche et la prévention en matière de SIDA.

Une partie du problème venait de ce que les tests du VIH donnaient fréquemment des résultats trompeurs en Afrique car ils réagissent aux anticorps suscités par d’autres maladies, ce qui se traduit par un taux élevé de faux positifs. Qui plus est, la plupart des diagnostics de SIDA en Afrique ne comportaient pas de test VIH mais se basaient simplement sur la définition de l’OMS qui s’appuie sur des signes cliniques tels que perte de poids, diarrhée chronique et fièvre persistante. Les possibilités d’erreurs de diagnostic de SIDA étaient énormes. Selon le Dr Harvey Bialy, expert américain ayant travaillé durant de nombreuses années sur les maladies tropicales en Afrique et qui accompagnait l’équipe de télévision, « il n’y avait pas la moindre preuve crédible que l’on se trouve en présence d’une nouvelle épidémie d’immunodéficience infectieuse en Afrique ».

Bialy, que j’ai interviewé pour rédiger le présent article m« a déclaré que le seul phénomène »vraiment nouveau" qu’il avait constaté était les prostituées toxicomanes à Abidjan en Côte d’Ivoire. Ces filles se faisaient démolir par les fournitures de cocaïne et d’héroïne à fumer frelatées sans le moindre scrupule. Autrement, il avait vu la malaria, la tuberculose, des diarrhées peut-être plus qu’autrefois mais ce plus pouvait le plus raisonnablement être imputé au déclin économique, à la baisse des soins médicaux et au développement de souches microbiennes résistantes. Ces facteurs, selon lui, rendaient compte de ce qui se passait de manière plus complète, plus convaincante et bien meilleure pour la santé publique que de clamer que l’aggravation des maladies était due au VIH.
Les tests du VIH n’ont jamais été validés par l’isolement du virus.

Bialy était rédacteur scientifique du magazine Bio/Technology, fonction qui implique notamment un examen détaillé des tests de diagnostic. Il avait sous presse un article sur le VIH abordant le problème des fausses positivités et mettant fondamentalement en cause l’aptitude du test à indiquer la présence d’un virus spécifique ; l’argument était que ce test n’avait jamais été validé selon les règles de base reconnues par tous comme impératives pour un test de cette nature, à savoir l’isolement du virus lui-même. L’article concluait que les résultats positifs du test, qu’il s’agisse de l’Elisa ou du Western Blot, pouvaient fort bien n’indiquer rien d’autre qu’une réactivité croisée avec des anticorps non-VIH dont les patients atteints de SIDA ou ceux à risque pouvaient être porteurs et qu’en conséquence l’utilisation de ces tests comme outils de diagnostic ou d’épidémiologie du VIH devait faire l’objet d’un réexamen.

Publié en juin 1993,[21] cet article montrait, avec 161 références à l’appui, que les données présentées par Gallo aussi bien que par Montagnier ne prouvaient en rien qu’un rétrovirus avait été isolé dans les tissus de patients atteints de SIDA.

La règle traditionnelle en matière de microbiologie pour déterminer si un virus est la cause spécifique d’une maladie est de l’identifier en le purifiant (c’est-à-dire en l’isolant) dans des tissus provenant d’un patient atteint de cette maladie, de façon à ce qu’on puisse le voir au microscope électronique et savoir sur quoi l’on travaille. Ceci fait, on fait multiplier en laboratoire ce virus purifié ; puis on montre qu’il est présent dans tous les cas de la maladie en cause ; puis qu’il s’y trouve en nombre suffisant et que son activité dans l’organisme suffit à rendre compte de la maladie ; puis on doit démontrer qu’on reproduit la maladie d’où on était parti lorsqu’on introduit ce virus dans un organisme susceptible de la développer.

Dans le cas du VIH, aucune de ces étapes indispensables n’a été accomplie, ainsi que le dit Eleni Papadopulos Eleopulos, médecin biologiste au Royal Perth Hospital, Western Australia, et auteur principal de l’article paru dans Bio/Technology. Elle et Val Turner, son principal collaborateur au sein de ce qui est devenu le groupe de Perth des scientifiques du SIDA, travaillent sans relâche depuis près de vingt ans à démontrer que l’existence même du VIH n’a jamais été prouvée.

Ils reconnaissent que des particules qu’on peut prendre pour le virus peuvent apparaître après mise en co-culture intensive utilisant des lignées cellulaires anormales (cellules de cordon ombilical et cellules leucémiques). Mais de telles particules peuvent fort bien être d’origine endogène, c’est-à-dire produites par les cellules soumises à stimulation. De plus, il s’est toujours avéré impossible d’obtenir une concentration de particules VIH par centrifugation au gradient de densité de sucrose de 1,16 g/ml caractéristique des rétrovirus.[22] Ceci signifie que le VIH n’a jamais été isolé correctement, c’est-à-dire qu’il n’a jamais été séparé des autres constituants de cellules brisées parmi lesquels des acides nucléiques ni caractérisé comme un ensemble unique de particules rétrovirales. De ce fait, il s’est également avéré impossible de photographier le virus purifié au microscope électronique. Les affirmations « d’isolement du virus » que l’on trouve dans la littérature se réfèrent habituellement à une variété de marqueurs indirects supposés témoigner de l’activité du VIH, mais ces suppositions peuvent fort bien être erronées ; il n’a jamais été prouvé que ces marqueurs soient liés à un virus invasif spécifique.

Un autre élément vient à l’appui de cette interprétation : on n’a jamais trouvé deux génomes identiques de VIH, même sur une même personne ; ce phénomène a conduit certains commentateurs à le considérer comme une « quasi-espèce » de virus.[23] Selon une estimation,[24] chaque patient est porteur de plus de 100 millions de variants génétiquement distincts de ce virus.

Ces variations ont conduit un autre chercheur à conclure que « de telles données impliquent qu’on n’est pas en présence d’un isolat » [virus du SIDA].[25] Howard Temin, co-lauréat du Prix Nobel de médecine en 1975 pour sa découverte d’une enzyme caractéristique des rétrovirus, fait une remarque similaire dans sa contribution à l’ouvrage Emerging Viruses (ed. Stephen Morse, Oxford University Press, 1993, p. 221) : « Les données indiquent que dans chaque patient atteint de SIDA, à chaque instant, il y a un grand nombre de génomes viraux différents. » Ces observations ne vont pas du tout dans le sens du concept d’une entité virale invasive unique. Elles pointent beaucoup plus vers l’idée qu’on se trouve en présence d’une activité génétique chaotique provenant de cellules désorganisées.

Le matériel génétique que Gallo, Montagnier et Weiss ont obtenu à partir de leurs cultures de cellules - et on a vu qu’il provenait probablement d’une même source- et qui a reçu le nom de « génome de VIH » n’a jamais été purifié directement à partir des tissus d’un patient et n’a jamais été correctement caractérisé.[26] Les particules contenant le matériel génétique actif sont produites après plusieurs semaines de co-cultures laborieuses, et c’est ce matériel que l’on parvient à transmettre d’une cellule à une autre et dont l’on peut déterminer la composition génétique. Mais on n’a jamais montré que ce matériel génétique avait les propriétés d’un virus déterminé, s’auto-répliquant et provoquant une pathologie.

Le « VIH » a été inoculé à 150 chimpanzés : aucun n’a développé le SIDA. Selon la théorie du VIH, le « virus » s’est transmis à l’homme à partir des chimpanzés et des singes mangabey noirs ; mais ces animaux n’attrapent pas le SIDA de façon naturelle bien qu’ils soient porteurs d’un « virus essentiellement identique ».[27] Dans une tentative d’explication de ces faits, des chercheurs hollandais travaillant avec les statisticiens de l’Université de Californie ont récemment émis l’hypothèse qu’une épizootie analogue au SIDA avait exterminé un nombre considérable de chimpanzés il y a deux millions d’années. Les rescapés seraient les chimpanzés modernes -dont 98% de l’ADN est identique à celui de l’homme- présentant une grande résistance au VIH.[28] Une pareille théorisation est vue par les « dissidents » comme l’illustration des extrémités auxquelles ont recours les tenants de la théorie du VIH pour défendre l’édifice du virus.

Le groupe de Perth maintient que l’incapacité à purifier le virus signifie qu’aucun des inventeurs de l’hypothèse du VIH ne savait sur quoi il travaillait et que la situation est toujours la même à ce jour. Ce groupe a montré que les anticorps détectés par les tests de VIH peuvent tous résulter d’une agression par l’un ou l’autre de nombreux facteurs autres que le VIH. Ce complément à la critique de Duesberg est particulièrement significatif car il offre une explication non-VIH à la corrélation étroite constatée entre des niveaux élevés « d’anticorps au VIH » et le risque de maladie, corrélation qui a été le principal argument invoqué à l’appui de la théorie selon laquelle c’est le VIH qui provoque le SIDA.

Le groupe de Perth ne rejette pas l’idée que certains de ces facteurs d’agression du système immunitaire puissent être transmis via des transfusions de sang ou d’autres fluides corporels anormaux, et que ces facteurs puissent être détectés au moyen des tests sanguins du VIH. « D’un point de vue de santé publique, déclare Eleopulos, nous sommes tout à fait d’accord avec les experts en VIH, et nous irions même plus loin qu’eux. Il est certainement bon de tester tous les échantillons de dons du sang et pas seulement ceux prélevés sur les groupes à risques, car le test permet de voir si le sang présente une anomalie et devrait donc être écarté. Nous prônons également les rapports sexuels protégés, surtout pour les rapports anaux, que le partenaire actif soit ou non séropositif (même si le risque est encore plus élevé dans le cas où il est séropositif). En effet, le sperme est un oxydant, et s’il provient d’une personne malade il peut être encore plus toxique. Il est évidemment préférable que les toxicomanes utilisent des seringues propres plutôt que des seringues sales, mais nous disons surtout : pas de seringue du tout parce que le contenu de la seringue pose, lui aussi, problème. »[29]

C’est l’utilisation des tests pour diagnostiquer la « maladie du VIH » que conteste le groupe de Perth. Il y a deux catégories principales de tests : ceux utilisant la méthode dite Western Blot (WB) et ceux utilisant la méthode Elisa. Le WB est tenu pour plus spécifique car il détecte l’activité d’anticorps individuels à des protéines alors que l’Elisa recherche leur présence de façon globale. Cependant, l’article de Bio/Technology a montré qu’aucune des protéines utilisées dans le test WB n’est spécifique à un unique rétrovirus. Pour chacune d’elle, il est possible que la source en soit tout autre. L’article citait également des études montrant que le test du « VIH » donnait des résultats de fausse positivité chez les personnes dont le système immunitaire avait été activé par des facteurs variés, tels que la tuberculose et la malaria.

Les malades du SIDA, ainsi que les homosexuels masculins ayant des relations avec de nombreux partenaires et les toxicomanes ayant une vie susceptible de les exposer à de multiples agressions immunitaires avaient beaucoup plus de chances que les Américains en bonne santé d’être diagnostiqués séropositifs, alors que cette corrélation a servi de fondement à l’affirmation que le test permettait de porter un diagnostic valable. Or il est fort possible que cette corrélation soit due au fait que les anticorps recherchés par les tests peuvent fort bien être dirigés contre des protéines cellulaires normales, telles que l’actine, et fabriqués lorsque le système immunitaire est soumis à un stress.

D’autres études ont confirmé que les tests de « VIH » détecte effectivement ces anticorps. Par exemple, les patients atteints de lupus érythémateux, un maladie auto-immune, donnent des résultats positifs au test du « VIH » car ils ont des anticorps dirigés contre l’actine.[30] Les maladies chroniques récurrentes dues aux virus des hépatites provoquent également des réactions auto-immunes dans lesquelles prédominent des anticorps dirigés contre l’actine et d’autres protéines cellulaires. Les virus d’hépatites sont extrêmement répandus au sein des principaux groupes à risque vis-à-vis du SIDA (presque tous leurs membres sont porteurs du virus de l’hépatite C) ; ceci a conduit les chercheurs à suggérer que les anticorps fréquemment trouvés chez les patients atteints d’hépatite pourraient être responsables des résultats positifs de tests du « VIH ».[31]

L’article de Bio/Technology a montré qu’en plus de leur manque de spécificité les divers tests du « VIH » n’étaient pas standardisés. Par exemple, à l’époque où la FDA (Food and Drug Administration) américaine imposait des critères stricts pour la séropositivité (1987), moins d’un malade du SIDA sur deux testait séropositif. Ce chiffre est à comparer aux quatre tests positifs sur cinq lorsque sont appliqués les critères fixés par le Consortium for Retrovirus Serology Standardisation.

Le Dr Roberto Giraldo, spécialiste des maladies infectieuses travaillant dans un laboratoire d’immunologie clinique à New York City, a exprimé sa surprise lorsqu’il s’est aperçu que le test Elisa exigeait que le sérum à tester soit dilué au taux de 1/400 avec un diluant pour échantillon. Il dit que ce taux de dilution est au moins 20 fois plus grand que celui utilisé dans la plupart des tests sérologiques visant à détecter des anticorps microbiens, ce qui laisse entendre que le sang normal contient une grande quantité d’éléments réagissant au test du « VIH ».[32] D’autres comptes rendus de la littérature scientifique ont relevé qu’il existe 70 raisons différentes d’obtenir une réaction positive sans aucun lien avec une infection par le VIH.[33] Pour chacune d’elles, déclare Giraldo, on trouve un historique de stimulation poly- antigénique, constatation qui le conduit à suggérer que, quelle que soit la concentration utilisée, une réaction positive à un test Elisa ne signifie rien d’autre que le fait que l’on est en présence d’anticorps non spécifiques ou poly-spécifiques qui se trouveraient dans tous les échantillons sanguins mais à des niveaux de concentration différents. « Ces anticorps sont très probablement le résultat d’une réponse à un stress, sans aucun lien avec quelque rétrovirus que ce soit, et a fortiori avec le VIH... Il se peut qu’une réponse séropositive au test soit seulement un indicateur du degré de l’exposition à des agents de stress ou à des agents oxydants subie par la personne testée. »

Les Laboratoires Abbott, l’un des principaux fabricants de kits de test Elisa, sont bien conscients du problème de la spécificité de ce test, ajoute Giraldo. La documentation émanant de cette firme indique qu’il n’existe pas de règle standard reconnue pour établir si l’on est ou non en présence d’un anticorps au VIH dans le sang et que, par conséquent, un simple test Elisa ne peut pas être utilisé pour diagnostiquer le SIDA.

Les autorités réglementaires connaissent ce problème depuis l’origine mais, comme Ponce Pilate, elles s’en lavent les mains. Dès 1986, un représentant de la FDA déclarait lors d’une réunion tenue à l’OMS que le test servait avant tout à effectuer le dépistage des échantillons provenant des dons de sang, et « qu’il était inapproprié de l’utiliser comme test de dépistage du SIDA ou pour tester les personnes appartenant à un groupe à risques vis-à-vis du SIDA. » Il ajoutait cependant que vouloir faire respecter cette restriction serait aussi vain que vouloir faire respecter le Volstead Act qui instituait la prohibition des boissons alcoolisées aux États-Unis dans les années 1920, tout simplement irréalisable."[34]

Dans le même sens, Robin Weiss m’a dit qu’il y avait eu des problèmes de réactivité croisée avec les premiers tests, mais que ces problèmes avaient été résolus avec les versions ultérieures. Mais il ne m’a présenté aucune preuve de cette assertion. Au contraire, Eleopulos et al disent que le test est intrinsèquement défectueux en tant qu’outil de diagnostic à cause de son incapacité à montrer de façon non équivoque la présence du virus.

Les kits de test sont en effet calibrés de telle manière que, avec des taux de dilution énormes, les résultats soient négatifs pour la plupart des personnes en bonne santé mais positifs pour de nombreux patients atteints de SIDA et de nombreuses personnes appartenant à un groupe à risque vis-à-vis du SIDA. Giraldo démontre cela en se servant d’indications recueillies à la source puisqu’il cite les informations émanant des Laboratoires Abbott eux-mêmes (les soulignés sont de Giraldo) :[35]

Les étude menées par Abbott montrent que : la sensibilité basée sur la supposition que la prévalence d’anticorps au VIH-1 est de 100% chez les patients atteints de SIDA est estimée à 100% (144 patients testés). La spécificité basée sur la supposition que la prévalence d’anticorps au VIH est de zéro chez des donneurs choisis au hasard est estimée à 99,9% (477 donneurs choisis au hasard testés).

À l’heure actuelle, il n’existe aucun standard reconnu pour établir la présence ou l’absence d’anticorps au VIH-1 dans le sang humain. Par conséquent, la sensibilité a été calculée en se basant sur les diagnostics cliniques du SIDA, et la spécificité est basée sur des donneurs choisis au hasard.

Il existe de multiples preuves que les tests présentent tout autant de problèmes aujourd’hui qu’autrefois.[36] Aux USA, un simple test Elisa ne suffit pas à porter un diagnostic d’infection par le VIH ; une « confirmation » par le WB est requise. En revanche, au Royaume-Uni, le diagnostic est porté en se fondant sur des tests répétés utilisant divers types d’Elisa. Les experts britanniques considèrent que le test WB est trop peu fiable pour être utilisé à autre chose que comme outil de recherche. Cette situation est tragique si l’on veut bien se rappeler qu’un résultat positif au test constitue une condamnation à mort.

L’utilisation d’antigènes peptidiques et recombinants a certes permis de résoudre un des problèmes rencontrés à l’origine avec le test Elisa puisqu’on ne savait pas trop quel antigènes il contenait, mais savoir ce qui se trouve dans les kits de test n’avance à rien si l’on continue d’ignorer si ces antigènes sont ou non spécifiques à un nouveau virus. Cette critique s’applique tout autant au WB qu’à l’Elisa. Si l’Elisa et le WB ne permettent pas de porter un diagnostic d’infection par le « VIH », alors qu’est-ce qui le permettra ? Selon le groupe de Perth : rien. Eleopulos déclare : « Tous les types de test d’anticorps doivent être mis en doute, spécialement lorsqu’il s’agit de patients atteints de SIDA car ils sont porteurs de toutes sortes d’agents infectieux... Si le test ne vaut rien, vous pouvez le refaire 1000 fois, ses résultats ne vaudront toujours rien. Lorsque que le principe d’un test, son fondement même, n’a pas été validé, le nombre de fois où vous le referez n’a aucune importance, vous continuerez de ne rien prouver du tout. »

Les prétendues charges virales encourent les mêmes critiques. On y multiplie des millions de fois des petites séquences de gènes en utilisant la technique de réaction en chaîne des polymérases (PCR) afin d’atteindre des niveaux détectables. Ces tests ont trouvé un large débouché car on leur prête l’aptitude à surveiller l’évolution de la « maladie du VIH ». Tout comme pour les tests d’anticorps, ils donnent probablement une indication sur l’état de perturbation du système immunitaire, mais on n’a jamais prouvé que les séquences de gènes qu’ils détectent soient spécifiques au VIH. Kary Mullis, lauréat du Prix Nobel 1993 pour son invention du PCR, dit que les conclusions que l’on tire de l’utilisation du PCR dans ces tests sont impropres. Dans la préface qu’il a écrite pour l’ouvrage publié par Peter Duesberg en 1996 « Inventing the AIDS Virus » (« L’invention du virus du SIDA ») (Regnery Publishing, Washington, D.C.), Mullis va encore plus loin. Il écrit qu’il ne pense pas « que Duesberg sache forcément ce qui cause le SIDA ; nous ne sommes pas d’accord là-dessus. Mais nous sommes tous deux d’accord sur ce qui ne cause pas le SIDA. Nous ne sommes pas parvenus à trouver une seule bonne raison pour laquelle la plupart des gens croient que le SIDA est une maladie provoquée par un virus nommé VIH. Il n’existe tout simplement aucune justification scientifique d’une telle croyance. »

Le cœur du problème avec les test de charge virale est le même qu’avec les anticorps : l’incapacité des chercheurs à purifier le VIH et à démontrer de manière certaine son existence directement chez les malades. Dès lors, lorsque les experts disent qu’ils constatent l’émergence de souches résistantes du VIH, ils ne font rien d’autre que faire état d’une diminution de l’efficacité des drogues pour supprimer la production de segments de gènes supposés sans aucune preuve appartenir au VIH. Il se peut que la résistance ne soit pas du tout de nature microbienne. Il peut s’agir d’une réponse cellulaire aux drogues, et il se peut que l’accroissement d’activité génétique soit la conséquence et non la cause d’un désordre immunitaire.[37] Pareillement, les déclarations selon lesquelles différents sous-types ou « clades » de VIH ont été identifiés un peu partout dans le monde ne sont pas faites en s’appuyant sur l’isolement du virus. Elles s’appuient sur l’analyse de segments supposés appartenir au génome du VIH. Les segments généralement observés sont présumés appartenir aux séquences de l’enveloppe du virus mais, en réalité, on ne sait même pas s’ils proviennent d’un virus. Les grandes différences que l’on constate de l’un à l’autre pourraient ne refléter que la variabilité génétique des populations humaines.

« Ils n’ont pas prouvé qu’ils avaient réellement détecté un rétrovirus exogène unique, » déclare John Papadimitriou, de l’Université de Western Australia, professeur de pathologie renommé pour ses travaux en microscopie électronique et membre du groupe de Perth. « Les données fondamentales permettant d’affirmer qu’un tel rétrovirus a bien été détecté n’ont jamais été présentées. Il faut impérativement être absolument certain que ce qu’on a détecté est unique, exogène et appartient à une espèce moléculaire bien individualisée. Cette étape de base n’a jamais été réalisée de façon convaincante. Il n’est pas correct de se contenter de voir des particules virales dans les tissus sans vérifier qu’il s’agit d’un virus infectieux. Est-ce que ce sont ces particules qui provoquent la maladie ? Ceci n’a jamais été vérifié correctement. »[38] Val Turner va encore plus loin : « Le VIH est une métaphore qu’on a utilisée pour désigner un ensemble de phénomènes quasiment corrélés, dit-il. Personne n’a prouvé qu’on était en présence d’un virus, et nous ne croyons pas à l’existence de ce virus. »[39]

Une vue similaire est présentée par un autre pathologiste expérimenté, Étienne de Harven, professeur émérite à l’Université de Toronto. De Harven a travaillé durant 25 ans au Sloan-Kettering Institute à New York où il fut le premier à développer une méthode de purification des virus. En 1960, c’est lui qui lança le vocable « bourgeonnement », désormais familier, pour désigner les étapes de l’assemblage du virus à la surface des cellules. « Je connais très bien les nombreux rapports et photographies au microscope électronique des »particules VIH« , déclare-t-il. On y voit effectivement des particules qu’on pourrait très bien prendre pour des rétrovirus en se basant sur leur seule ultra-structure. »[40] Mais toutes ces particules ont été trouvées dans des cultures cellulaires complexes et résultaient d’une intense stimulation en laboratoire. Les tentatives récentes effectuées en vue de purifier et démontrer la présence de ces particules directement dans le sérum des malades du SIDA - dans le cadre d’études « qui auraient dû être faites depuis des années » - ont donné des résultats désastreux pour la théorie du VIH, dit de Harven, ce qui suggère que des « milliards de dollars de recherches sont partis en fumée. »[41]

On trouve une indication supplémentaire de la non-spécificité des phénomènes interprétés comme indiquant la présence du VIH dans la découverte de particules « virus-like » (« ressemblant à des virus ») dans les ganglions lymphatiques des patients atteints de SIDA qui présentent des gonflements ganglionnaires.[42] On a souvent supposé que ces particules étaient des VIH. Mais une étude de vérification par microscopie électronique, la seule étude dans laquelle, selon le groupe de Perth, furent utilisées les procédures et les comparaisons correctes, a montré qu’on trouvait des particules identiques chez les patients non atteints de SIDA présentant un gonflement des ganglions lymphatiques pour une tout autre raison ; cette constatation conduisit les auteurs de l’étude à la conclusion « que ces particules n’indiquent pas par elles-mêmes qu’il y a infection par le VIH ».[43]

Les scientifiques de Perth déclarent que quelle que soit la pathologie, qu’il s’agisse du SIDA ou d’autre chose, un résultat positif au test n’indique pas une infection par le VIH mais constitue seulement un marqueur non spécifique de toute une gamme de pathologies. « Par conséquent, la croyance générale que presque toutes les personnes, qu’elles soient ou non en bonne santé, qui sont séropositives au test du »VIH« sont infectées par un virus mortel ne repose sur aucun fondement scientifique. »[44]

Pourquoi y a-t-il corrélation entre la séropositivité au VIH et le risque de maladie
Le groupe de Perth pense que dans le SIDA que l’on trouve en Occident, la corrélation étroite constatée entre la séropositivité et le risque de maladie résulte de l’importance des agressions supportées par le système immunitaire ; cette importance est visible dans les principaux groupes à risque où le mécanisme habituel de la maladie réside dans le stress d’oxydation auquel sont soumises les cellules immunitaires. Une interprétation similaire est présentée par une organisation basée en Suisse, le Groupe d’Étude des Thérapies du SIDA, qui attire notamment l’attention sur les travaux de deux scientifiques allemands, Heinrich Kremer (médecin et chercheur en médecine clinique) et Stephan Lanka (virologue).[45]

La libération homosexuelle des années 1970 fut une occasion sans précédent pour les hommes d’avoir des relations sexuelles entre eux, et les premiers homosexuels victimes du SIDA avaient mené une vie effrénée de relations sexuelles et de consommation de drogues. L’exposition au sperme et aux fluides séminaux provenant de nombreux partenaires différents, les infections répétées par MST,[46] l’usage chronique d’antibiotiques, |47] et les effets débilitants de fortes consommations de drogues récréationnelles [48] [49] ont pu se combiner pour mettre ces hommes dans un situation à risque.

Les toxicomanes, un autre groupe à risque vis-à-vis du SIDA, souffrent d’une déficience immunitaire du fait des dommage causés directement par les opiacés sur les cellules T pour lesquelles ils ont une énorme affinité, et également du fait de leur malnutrition et des infections entraînées par les partages de seringues. Dans ce groupe, les toxicomanes qui continuent à s’injecter des drogues ont beaucoup plus de chances de développer le SIDA que ceux qui cessent de le faire.[50]

On savait que les personnes souffrant d’hémophilie, également à risque vis-à-vis du SIDA, présentaient des désordres immunitaires résultant directement de leur traitement et se traduisant par une diminution du nombre de leurs cellules T4. Dans les décennies 1970 et 1980, ces traitements comportaient des transfusions répétées de concentrés préparés à partir de sang provenant de milliers de personnes. Il a été estimé qu’un patient type recevant 40 à 60 traitements par an pouvait être exposé à du sang provenant de deux millions de donneurs.[51] Plus la quantité de produit coagulant reçu était importante, plus ces traitements se poursuivaient dans le temps, et plus le risque de déficience immunitaire était important.

À la fin de la décennie 1980, lorsque les hémophiles séropositifs au VIH purent bénéficier d’une version extrêmement purifiée du facteur coagulant (fabriqué en utilisant les techniques d’ingénierie génétique), le nombre de leurs cellules T4 cessa de décliner et, dans certains cas, remonta.[52] Comme par hasard, une étude britannique de 1995 montrant une forte augmentation des décès parmi les hémophiles séropositifs par rapport aux hémophiles qui restaient séronégatifs, n’alla que jusqu’à l’année 1991, s’arrêtant juste au moment (1992) où l’utilisation du Facteur VIII pur fut généralisée.[53] Cette étude fut accueillie comme prouvant la validité de la théorie selon laquelle le VIH est la cause du SIDA.[54] Il n’en était rien. Elle ne prouvait aucunement que l’augmentation des décès était due au SIDA ; il était seulement affirmé qu’une partie de ces décès était due au « SIDA, VIH, etc. », ce qui, comme le souligna Eleopulos, [55] était dépourvu de sens. L’étude ne tenait aucun compte du fait que les patients diagnostiqués séropositifs recevait pour la plupart de fortes doses de la drogue antivirale toxique AZT. De plus, plusieurs études précédentes avaient montré que les patients devenant séropositifs étaient plus âgés et avaient reçu du Facteur VIII pendant plus longtemps et à des doses plus élevées que ceux qui ne le devenaient pas.

Une autre raison de l’augmentation des décès peut aussi avoir été le terrible et destructeur diagnostic de « VIH » lui-même. L’impact du stress mental et émotionnel sur les phénomènes physiologiques survenant dans le SIDA a été récemment prouvé par la découverte qu’une thérapie intensive pour réduire le chagrin diminuait de façon significative la « charge virale du VIH » et permettait de maintenir en bon état le profil immunitaire des homosexuels dont le partenaire ou un ami proche était mort du SIDA.[56]
Duesberg a fait remarquer que les receveurs de transfusions sanguines formaient un groupe à risque élevé et qu’ils n’avaient pas besoin de VIH pour être malades. Une étude américaine a montré qu’environ la moitié des receveurs de transfusions sanguines non infectées mouraient dans l’année qui suivait.[57]

C’est pour l’Afrique que la confusion a atteint son maximum. Vers le milieu des années 1980, au début de la commercialisation du « test du VIH », les scientifiques occidentaux qui cherchaient une origine du virus se rendirent dans plusieurs pays d’Afrique centrale avec leurs kits de test et trouvèrent qu’un fort pourcentage (plus de 50% pour certaines régions) de la population s’avérait séropositif. Comme l’avait montré le documentaire de Meditel, et comme je l’avais également rapporté à l’issue d’une enquête de six semaines que j’avais menée en Afrique pour le compte du Sunday Times, ceci eut pour effet de créer un climat de malédiction dans une atmosphère de SIDA/VIH : ceux qui souffraient des maladies traditionnelles que la pauvreté et la malnutrition traînent dans leur sillage (par exemple tuberculose, pneumonies, infections intestinales chroniques et malaria) risquaient d’être déclarés malades du SIDA par la grâce de leur statut d’anticorps au VIH.

Convaincue qu’une terrible épidémie était en train de se répandre, l’Organisation Mondiale de la Santé ajouta à la confusion en permettant aux médecins de diagnostiquer le SIDA en Afrique sans même recourir aux tests du VIH, en s’appuyant seulement sur une combinaison de symptômes persistants tels que fièvre, toux, diarrhée ou perte de poids, ce qu’on a appelé la « définition clinique de Bangui ». Comme le dit Charles Geshekter, professeur d’histoire africaine à la California State University, Chicago, « on a modifié la classification de toute une variété de vieilles pathologies qu’on a revêtues de l’habit du SIDA/VIH. » À l’issue d’un récent voyage en Afrique (son quinzième), Geshekter a conclu qu’il était impossible de distinguer les symptômes de la définition de Bangui de ceux que l’on trouve dans la malaria, la tuberculose et autres maladies indigènes communes aux régions où sévit la pauvreté. Il ajoute : « il est clair que nombre d’infections endémiques vont déclencher la formation des mêmes anticorps que ceux qui entraînent une réaction positive aux tests du VIH... Le problème, c’est que, à la différence des fléaux infectieux, la dysenterie et la malaria ne font pas les grands titres des journaux et ne génèrent pas de solides budgets de santé. »[58]

Des millions de personnes diagnostiquées à tort victimes de la maladie du « VIH »
Il est amplement prouvé que la non-spécificité du test du VIH a pour conséquence que des millions de personnes sont à tort diagnostiquées comme étant victimes de la « maladie du VIH ». Celles qui sont porteuses des microbes responsables de la lèpre ou de la tuberculose sont particulièrement exposées à une telle erreur. Une étude de 1994 portant sur des données recueillies au Zaïre[59] dans laquelle 65% des patients atteints de la lèpre et 23% des personnes avec lesquelles ils étaient en contact se révélèrent positifs au test Elisa (et ces pourcentages étaient encore plus élevés avec le test WB), conclut après une analyse plus approfondie que chez tous ces patients à l’exception de deux les anticorps induits par le Mycobacterium leprae provoquaient des résultats trompeurs. À noter que si l’on se réfère aux travaux d’Eleopulos, il n’était pas possible de dire non plus que les deux personnes faisant exception étaient infectées par le VIH. La réactivité croisée se produisait avec tous les supposés « anticorps du VIH ». Mycobacterium leprae pourrait avoir cette capacité puisque, déclarèrent les chercheurs, « la maladie qu’il provoque s’accompagne d’une immunodéficience qui ressemble sur plusieurs points à celle attribuée au VIH-1. En outre, le dysfonctionnement immunitaire induit par Mycobacterium leprae s’accompagne souvent de la production d’anticorps dirigés contre de nombreuses protéines cellulaires. »

Les auteurs, parmi lesquels Max Essex, rétrovirologue à Harvard, concluaient que les lépreux et les personnes vivant à leur contact « montrent un taux exceptionnellement élevé de réaction faussement positive aux protéines du VIH-1 aussi bien avec le WB qu’avec l’Elisa. » Étant donné que Mycobacterium leprae a certains antigènes que l’on trouve aussi chez d’autres mycobactéries, y compris Mycobacterium tuberculosis, « les réactivités croisées que nous avons observées incitent à interpréter avec circonspection les résultats des tests Elisa et WB du VIH-1 lorsqu’on examine des individus infectés par Mycobacterium tuberculosis ou d’autres espèces de mycobactéries. Il se pourrait bien que Elisa et WB ne suffisent pas pour effectuer des diagnostics du VIH dans les régions de SIDA endémique d’Afrique centrale où la prévalence de maladies mycobactériennes est assez élevée. »

« Prévalence assez élevée » est une expression faible. Selon l’OMS, Mycobacterium tuberculosis infecte un tiers de la population mondiale et entraîne la mort de trois millions de personnes chaque année. Un tiers de ces morts sont en Afrique.[60] Malnutrition, résistance aux médicaments et mauvaise pratique médicale sont probablement à la racine des épidémies endémiques. Déjà en septembre 1992, une brochure d’information émanant de WorldAIDS et publiée par l’Institut Panos stipulait qu’à chaque moment il y avait entre neuf et onze millions de personnes en cours d’infection active par tuberculose, dont 95% sont regroupées en Asie, en Afrique et en Amérique Latine. « En Afrique, la tuberculose est devenue la première cause de mortalité des adultes porteurs du VIH », déclarait cette brochure. Selon Panos, « l’épidémie existante de tuberculose et la nouvelle épidémie du VIH ont une inquiétante tendance à se combiner et à infecter simultanément les individus. Ceci constitue un lien dangereux aussi bien pour ceux qui souffrent des deux infections que pour les communautés du tiers-monde exposées à la tuberculose. » Mais il paraît clair au vu de l’étude sur le Zaïre que cette « épidémie de co-infection tuberculose/VIH, comme la dénomme l’OMS, est un tragique artefact créé par la non-spécificité du test de »VIH". Les personnes en cours d’infection active par tuberculose ont de fortes chances d’avoir des résultats positifs aux tests à cause du Mycobacterium tuberculosis et non à cause du VIH.

L’affirmation que « l’infection par le VIH » augmente la susceptibilité à la tuberculose est contredite par le fait que la tuberculose répond au traitement aussi bien chez les malades « infectés par le VIH » que chez ceux qui obtiennent un résultat négatif aux tests d’anticorps du « VIH ». Le Dr Paul Nunn, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, a cité en 1992 des études menées à Nairobi (Kenya) et à Kinshasa (Zaïre) dans lesquelles on avait mesuré la concentration en bacilles de la tuberculose avant et après traitement. Nunn a rapporté : « De manière surprenante, la vitesse de déclin de la concentration est plus élevée chez les séropositifs que chez les séronégatifs. Ceci veut dire que l’efficacité du traitement anti-tuberculeux n’est pas affectée par le VIH et que celui-ci pourrait même l’améliorer. On constate également que le taux de cultures restant positives à six mois n’est pas accru par le VIH ». Il était vrai que le nombre de morts était plus élevé chez les personnes séropositives mais les recherches effectuées suggéraient que ceci était dû en partie à la tuberculose elle-même et aussi que les infections bactériennes autres que la tuberculose et le SIDA étaient les plus importantes... Le principal facteur de cette mortalité accrue est constitué par des infections que l’on sait guérir."[61]

L’étude le plus fréquemment citée au Royaume-Uni comme montrant que le VIH est en train de dévaster des régions entières de l’Afrique fut effectuée dans le Masaka rural, au sud de l’Ouganda, avec un financement du Britain’s Medical Research Council. Elle portait sur 15 villages, soit environ 10 000 personnes en tout, principalement des fermiers vivant de leur production et leur famille. Sur une période de deux ans, cinq décès furent attribués au SIDA. Cependant, 23% des adultes séropositifs moururent. Cette proportion était très supérieure à celle des adultes séronégatifs et on en conclut alors que cet excès traduisant un doublement du taux de mortalité général était dû au VIH. Dans le groupe d’âge 13-44 ans, il y eut 51 décès parmi les personnes séropositives contre 18 chez les personnes séronégatives. Sur la base de ces chiffres (et parce qu’il y avait beaucoup plus de villageois séronégatifs que de villageois séropositifs), on calcula que les jeunes adultes séropositifs avaient 60 fois plus de chances de mourir que ceux qui « n’étaient pas infectés » (96/1 000 contre 1,4/1 000 homme-années). La situation paraissait encore pire pour le groupe d’âge 13-24 ans parmi lesquels 14 des morts étaient séropositifs contre trois dans le groupe beaucoup plus nombreux des séronégatifs, ce qui donnait un ratio relatif de mortalité de 87.

Cette étude, qui fut publiée dans The Lancet[62], reçut une large publicité préalable de la part des autorités médicales en Grande-Bretagne et ailleurs, donnant lieu à des gros titres du genre « Le VIH est le grand tueur d’Afrique »[63] et « Une étude sur l’Afrique montre que les victimes du VIH ont 60 fois plus de chances de mourir dans les deux ans. »[64] On affirmait au lecteur que cette « étude récente et très large du SIDA en Afrique » constituait « la preuve définitive que le VIH était devenu le plus grand tueur du continent », et qu’elle montrait que « les jeunes adultes porteurs du VIH avaient 87 fois plus de chances de mourir prématurément que leurs congénères non infectés. »[65] Les journaux s’abstinrent de mentionner que cette statistique d’épouvante s’appuyait sur 14 décès. Ils ne dirent pas non plus à leurs lecteurs que le nombre de diagnostics de SIDA était de cinq.

Plus grave, les auteurs de l’étude n’avait pas pris en compte les problèmes de non-spécificité des tests du VIH. Leur interprétation des constatations reposait uniquement sur la supposition que « la sérologie du VIH-1 était indubitable », ce qui est parfaitement inexact comme on a pu le voir plus haut. Ils ne donnaient aucun détail sur les causes concrètes des décès ni sur les traitements proposés. Ils reconnaissaient toutefois que compte tenu du fait qu’une forte proportion des patients étaient morts dans les six mois, en moyenne, sans avoir de symptômes ni même de maladies légères, il était plausible que le manque de soins médicaux ait joué un rôle important.
Une nouvelle analyse de l’étude MRC a montré que loin de démontrer que « le VIH est le grand tueur d’Afrique », les données sont en sérieuse contradiction avec cette conclusion.[66] En réalité, ces données portent à penser que la séropositivité au VIH est la conséquence et non la cause d’une mauvaise santé. La preuve en fut apportée par Vladimir Koliadin, du Kharkov Aviation Institute d’Ukraine, dans une correspondance adressée à la Royal Statistical Society. Sa lettre ne fut pas publiée.

Koliadin dénonçait le fait que « le principe de base de l’inférence statistique inductive, à savoir qu’une corrélation ne prouve pas l’existence d’un lien de causalité, semblait avoir été complètement ignoré ». Son raisonnement était que si le VIH était un nouvel agent pathogène entraînant la mort indépendamment des autres maladies typiques de la région, le nombre de morts dans le groupe des personnes séronégatives aurait dû rester le même que d’habitude. Par ailleurs, « si la séropositivité n’est qu’un marqueur de maladies infectieuses (qui causent la majorité des décès parmi les jeunes adultes de la région), la mortalité chez les personnes séronégatives sera plus faible que la normale. » Ceci car une forte proportion des décès « normaux » va être attribuée à la séropositivité et va donc se trouver éliminée du groupe des séronégatifs.

Ainsi, la question cruciale était de savoir si le taux annuel de mortalité de 1,4/1 000 constaté dans le groupe des jeunes adultes séronégatifs était « normal » pour la région. Et la réponse est clairement non. Un taux de 1,4/1 000 est même inférieur à la mortalité de la population du même groupe d’âge aux États-Unis (qui est de 1,5/1 000). Il est pourtant notoire que la mortalité en Afrique est supérieure à celle des pays développés. Une forte proportion de la population africaine meurt relativement jeune de maladies infectieuses. Il était raisonnable de supposer que le taux de mortalité habituel chez les jeunes adultes en Ouganda devait être plusieurs fois supérieur à celui des États-Unis. En se fondant sur un taux compris entre 5/1 000 et 9,3/1 000 personne-ans (le taux global de mortalité constaté dans l’étude), la distribution réelle des décès entre les sujets séropositifs et les sujets séronégatifs se trouve 30 à 70 fois supérieure aux prédictions de la théorie « le VIH cause le SIDA ».

L’épidémie prédite chez les hétérosexuels n’a pas eu lieu.
Les tendances à long terme des chiffres de la population en Ouganda sont cohérentes avec l’analyse de Koliadin, tout comme elles le sont avec l’insistance du groupe de Perth sur la non-spécificité des tests du VIH. En 1985, Robert Gallo et ses collègues rapportèrent avoir testé des sérums collectés en 1972/1973 dans le district du Nil Occidental en Ouganda. Les échantillons provenaient d’enfants en bonne santé dont la moyenne d’âge était de 6,4 ans, sélectionnés au hasard en vue de servir de contrôles dans le cadre d’une étude sur le lymphome de Burkitt. Les tests Elisa et WB furent tous deux utilisés. Sur les 75 enfants ainsi testés a posteriori, 50 furent trouvés séropositifs au VIH (67%).[67] Voici comment le groupe de Perth commenta ces résultats : « Selon les experts du VIH, ces séropositivités s’expliquent par la transmission mère/enfant de l’infection. Donc, Gallo et ses collègues s’attendaient à trouver un pourcentage au moins égal d’adultes infectés. Mortimer et al affirment que ’très peu d’enfants infectés par le VIH arrivent à l’âge adulte en bonne santé’. Ainsi, puisque ni ces enfants ni les adultes n’ont reçu de traitement contre le VIH ou le SIDA, et puisque la période d’incubation du SIDA en Afrique est, dit-on, de quatre années, et puisque le VIH est censé se transmettre par voie hétérosexuelle, alors si les tests sont spécifiques du VIH et si le VIH cause le SIDA, il ne devrait pratiquement plus y avoir d’Ougandais vivants aujourd’hui. »[68] Or, en réalité, le taux de croissance de la population ougandaise est d’un solide et stable 2,5% par an. Les tenants de la théorie du VIH expliquent cette bizarrerie par l’efficacité de des campagnes de promotion des préservatifs !Dans les pays prospères, les prédictions de propagation du virus supposé ne faire aucune discrimination entre hommes et femmes se sont révélées grossièrement erronées. Dans tous les cas où l’on a pu déterminer convenablement les décès dus au SIDA, on a constaté qu’ils restaient cantonnés dans le groupe à risque d’origine. Dans les cas où de tels risques n’étaient pas apparents, il est bien possible que les responsables soient l’utilisation intensive et prolongée d’antibiotiques[69], des drogues antivirales et l’effet catastrophique de l’annonce d’un diagnostic de séropositivité.[70]

En 1992, alors que les cas de SIDA avaient déjà diminué en Europe et aux États-Unis, les experts se mirent d’accord sur un élargissement arbitraire des critères permettant de dire qu’il y avait SIDA ; c’est ainsi que, pour la première fois, furent déclarées atteintes du SIDA les personnes séropositives ne souffrant d’aucune maladie mais dont le décompte des cellules T4 tombait en dessous de 200, ainsi que les femmes séropositives atteintes d’un cancer du col de l’utérus. Ceci eut pour effet de multiplier par deux de façon artificielle le nombre de cas de SIDA aux États-Unis, ce qui n’empêcha tout de même pas par la suite, même en dépit de nouveaux élargissements des critères permettant de déclarer qu’il y avait SIDA, d’assister à un déclin continu du nombre de cas rapportés. Environ 650 000 cas de SIDA ont été enregistrés aux États-Unis pour la période allant de 1982 à mi-1998, dont les trois quarts provenant de groupes à risque élevé.

Plus significatif encore : sur les 1 789 bébés enregistrés comme atteints de SIDA au cours de la même période, 1 774 (99%) étaient nés d’une mère appartenant à un groupe à risque élevé.[71] Une analyse des données recueillies dans les épicentres du SIDA que sont New York City et la Californie par Gordon Stewart, professeur émérite de santé publique à l’université de Glasgow (Écosse) et ancien conseiller de l’OMS en matière de SIDA, montre que « les risques de SIDA périnatal et néonatal sont très faibles sauf lorsque la mère et l’enfant sont exposés aux risques résultant de situations ethnique, de bisexualité et de toxicomanie. Après 20 années de surveillance intensive dans une région où la prévalence du SIDA est pratiquement la même que dans certains pays du tiers-monde, ceci exclut toute propagation mesurable du SIDA par voie hétérosexuelle pour l’immense majorité de la population ».[72] On est bien loin des prévisions vertigineuses faites à la conférence sur le SIDA tenue à Washington en 1987 où un modèle mathématique préparé par le Los Alamos National Laboratory envisageait qu’un adulte sur dix serait infecté en 1994, et où Oprah Winfrey traduisait la pensée générale en ouvrant son spectacle en déclarant : « Bonjour à tous. Le SIDA effraie les deux sexes. Les étude prédisent maintenant que dans trois ans un hétérosexuel sur cinq - c’est difficile à croire mais écoutez bien - un hétérosexuel sur cinq sera mort du SIDA. »

En Europe, malgré les efforts incessants des autorités de santé publique pour faire peur avec le SIDA afin d’empêcher le laxisme sur l’usage de préservatifs, le passage du temps a tué l’idée que des millions de personnes pourraient être atteintes. Alors qu’en 1985 the UK’s Royal College of Nursing avait prédit qu’un million de personnes en Grande-Bretagne « auraient le SIDA dans les 6 années à venir à moins que cette maladie ne soit maîtrisée », 15 ans plus tard (en 2000) le cumul des décès dus au SIDA était de 263, « un nombre inférieur à celui des morts par chute dans les escaliers ».[73] La maladie est restée presque exclusivement confinée aux groupes à risque d’origine. Environ 25 000 personnes sont actuellement diagnostiquées séropositives au Royaume-Uni, ce qui correspond à la moitié des prévisions du milieu des années 1980 et au quart de celles de la fin des années 1980. Le tableau est le même dans nombre des pays du continent européen, où le nombre cumulé des décès par SIDA reste inférieur à 100 et même parfois à 10. Le nombre de cas a augmenté dans certains pays de l’Europe de l’est, mais surtout chez les toxicomanes et là où la pauvreté a augmenté la vulnérabilité à la tuberculose.

Le professeur Stewart fait le commentaire suivant : « Des épidémies désastreuses dues à la transmission hétérosexuelle du VIH furent prédites avec assurance aux populations des pays développés mais elles ne se produisirent jamais. L’incidence et la sévérité du SIDA a diminué bien que la maladie ait continué d’exister chez les femmes partenaires d’hommes bisexuels et au sein de certains groupes où sévissent l’abus de drogues, diverses agressions contre l’organisme et dont le comportement expose à de forts risques de contracter des maladies infectieuses. »[74] Depuis des années, le professeur Stewart s’efforce de persuader ses collègues médecins ou scientifiques que les statistiques contredisent la théorie selon laquelle le SIDA est causé par un agent infectieux frappant de manière non sélective. Bien qu’il ait consacré toute sa vie à l’épidémiologie et à la médecine préventive, et bien que les prédictions qu’il avait faites sur le développement de l’épidémie se soient avérées beaucoup plus proche de la réalité que celles émanant de la vision orthodoxe, ses articles fortement argumentés n’ont cessé d’être rejetés par les revues les plus en vue. Il dit que dès 1987, il n’y avait aucune preuve que le SIDA se transmettait par voie hétérosexuelle dans la population générale. Lorsqu’il soumit les données appropriées et ses commentaires à l’OMS, il obtint un intérêt interne mais toute publication fut censurée. « Dans le même temps, la littérature médicale explosait, avec une couverture par tous les médias dans le monde entier, développant des thèmes conformes à la vision générale que le SIDA devenait une pandémie à l’échelle de la planète. Des chiffres alarmants portant sur certains pays du tiers-monde et acceptés par l’OMS sans la moindre vérification étaient utilisés à l’appui de cette assertion. »[75] Stewart ajoute que depuis 1990 Nature, Science, New England Journal of Medicine, British Medical Journal et d’autres revues dominantes et soumises au système de peer-review « ont préféré rejeter tous les articles écrits par d’autres (outre mes collègues et moi-même) dès qu’ils contenaient des données vérifiables jetant le doute sur l’affirmation que le SIDA pouvait provoquer des épidémies dans la population générale des pays développés par transmission hétérosexuelle du VIH, ou montrant que l’hypothèse selon laquelle le VIH est la seule cause du SIDA était fausse. »

Désillusion sur les traitements par drogues antivirales
Pour échapper à la situation embarrassante résultant de l’échec des prédictions, les experts du SIDA ont soutenu que le déclin du SIDA était dû aux traitements par les drogues antivirales. Ceci ne concorde guère avec le fait que le déclin avait débuté bien avant l’introduction de ces traitements, ni avec leurs résultats non satisfaisants dûment constatés.

On sait bien, désormais, que l’AZT, le premier « étalon or » de traitement, a tué plus de patients qu’il n’en a aidés (pour dire les choses de façon moins brutale : en dehors d’une action à large spectre mais temporaire, il n’y a guère d’indications qu’il ait été d’une quelconque utilité). L’essai franco-britannique Concorde, l’étude la plus longue et la plus poussée effectuée sur cette drogue, a montré que la mortalité augmentait de 25% chez les patients traités précocement par rapport aux patients pour qui le traitement avait été différé. Cet écart aurait presque certainement était plus grand si le groupe à traitement différé avait été un authentique groupe de contrôle et n’avait jamais reçu d’AZT. Cette drogue s’avéra ne rien apporter en termes de progression vers le SIDA ou de maladies liées au SIDA. Une analyse séparée des données relatives à la première année montra un léger avantage chez les patients du groupe à traitement précoce ; après 18 mois, ce décalage perdait toute signification statistique.[76] En dépit des efforts des fabricants de cette drogue pour minimiser la signification de ces résultats, on sait maintenant que l’AZT a provoqué énormément de dégâts et est peut-être responsable de milliers de morts.

De même, de grands espoirs, vite suivis de désillusion, avaient été placés sur la politique du « frapper vite, frapper fort » introduite en 1996. Cette politique consistait à attaquer le virus avec un cocktail de drogues antivirales incluant ce qu’on a appelé les inhibiteurs de protéase. Les histoires de patients se levant, tels Lazare, de leur lit de douleur abondèrent et certains se vantèrent d’avoir enfin fait échec au VIH. Mais comme pour l’AZT, cela relevait plus du fantasme que de la science. Les gens atteints de SIDA souffrent de nombreuses affections virales ou autres, et les cocktails de drogues amélioraient certaines d’entre elles. Mais la prescription de ces cocktails aux patients simplement sur la base de leur séropositivité conduisit à un nouveau désastre. Durant plusieurs années, les dissidents furent les seuls à dénoncer les morts inattendues dues aux cocktails, et ce n’est qu’en février 2001 que le gouvernement américain reconnut leur « toxicité inattendue » et mit fin à la politique du « frapper vite, frapper fort ».|77] Les fabricants de ces drogues reçurent l’ordre de cesser leur publicité utilisant des images laissant croire qu’elles guérissaient le SIDA (par exemple des photos de « robustes individus se livrant à une intense activité physique ») ou qu’elles réduisaient les risques de transmission. Ce renversement de politique se produisit un an après la parution d’un article écrit par la journaliste américaine Célia Farber qui débutait en ces termes : « En 1996, un scientifique proclama qu’il avait trouvé un moyen de vaincre le SIDA. Dans la vague d’euphorie qui suivit, le marché fut inondé de nouvelles drogues. Quatre ans plus tard, ces drogues font sombrer les patients qui leur avaient fait confiance dans une effroyable horreur. Qu’est-ce qui a cloché ? »[78] Larry Kramer, un vétéran activiste de AIDS et vigoureux propagandiste du traitement du SIDA par les drogues antivirales, finit par reconnaître que cet article était exact.

On peut lire dans les règles de traitement publiées en juillet 2002 dans le Journal of the American Medical Association que « l’avenir de la thérapie antirétrovirale dépend de la mise au point de nouvelles drogues qui soient d’utilisation plus simple, plus efficaces et moins toxiques, ainsi que de progrès à faire dans la compréhension des réponses naturelles du système immunitaire ». Dans le premier paragraphe de ce document, les auteurs déclarent que « les énergiques thérapies antirétrovirales se sont traduites par une spectaculaire diminution de la morbidité, de la mortalité et des hospitalisations » et présentent trois références à l’appui de cette déclaration. Mais selon le Dr David Rasnick, spécialiste de chimie organique qui a travaillé pendant plus de vingt ans pour l’industrie pharmaceutique américaine, ces trois références portent sur des études d’observation et non sur de véritables essais cliniques. « Ceci est crucial, écrit-il. Seuls des essais cliniques permettent de savoir si les drogues marchent ou non. Il n’existe à ce jour aucun essai clinique montrant que les patients qui prennent des drogues anti-VIH vivent plus longtemps ou mieux que ceux qui n’en prennent pas. »[80]

Certains des chercheurs et cliniciens appartenant au courant dominant sur le SIDA, ainsi que des dissidents comme le Dr Rasnick, avaient depuis longtemps prédit que le tapage fait autour des drogues antivirales pouvait conduire à la désillusion et s’avérer nuisible. Le docteur Jack Levy, professeur de médecine à la University of California, San Francisco, fit le commentaire suivant en 1996 : « Prenez n’importe quel virologue en tête à tête et il vous dira que ce n’est pas de cette manière qu’on gagnera. Il est plus que temps d’étudier le système immunitaire ».[81] Deux ans plus tard, il écrivait : « Ces drogues peuvent être toxiques et nuire directement à la réponse immunitaire naturelle au VIH. L’efficacité de la réponse immunitaire antivirale est une caractéristique des survivants à long terme qui n’ont pris aucune thérapie. »[82] Donald Abrams, professeur de médecine au San Francisco General Hospital, a révélé dans une interview de 1996 : « Contrairement à nombre de mes collègues, je ne suis pas un chantre de la thérapie antirétrovirale. Dès le début, j’ai été l’un de ceux qui exprimaient des doutes sur le point de savoir si les drogues anti-VIH avaient un impact et, si elles en avaient un, si cet impact était favorable ou non... Nombre des patients que j’ai suivis ont choisi de ne pas prendre d’antirétroviraux. Ils ont vu tous leurs amis prendre le train de la thérapie antivirale et mourir ; alors, ils ont décidé de rester naïfs à cette thérapie. Mais ils sont de plus en plus nombreux maintenant à succomber aux pressions visant à leur faire prendre les inhibiteurs de protéase présentés comme étant LA solution. Nous sommes en pleine lune de miel et je ne suis pas très sûr qu’elle débouchera sur un mariage durable. »[83] Compte tenu de ce que l’on sait aujourd’hui, le mariage devrait être annulé mais il est extraordinairement difficile pour les médecins de reconnaître qu’ils aient pu nuire à leurs patients, et il est difficile aussi pour les « experts du VIH » d’abandonner un article aussi important de leur défense de la théorie virale du SIDA face aux attaques dont elle est l’objet.

Alive and Well AIDS Alternatives est une organisation d’aide et de recherche fondée aux États-Unis par un groupe de personnes diagnostiquées séropositives au VIH « qui vivent en bonne santé sans médicament anti-SIDA et sans peur de la maladie ».[84] Sa fondatrice Christine Maggiore était auparavant éducatrice pour le compte de groupes très en vue de AIDS. Elle commença à regarder de très près la science du SIDA après qu’elle eut subi une série de tests dont les résultats fluctuaient entre séropositivité, séronégativité et résultat indéterminé. En ligne avec l’observation d’Abrams, elle avait également remarqué que ceux de ses collègues qui étaient malades et qui mouraient étaient ceux qui avaient suivi les prescriptions des médecins. Elle dit que des choix faits après mûre réflexion permettent de la maintenir, elle et des centaines d’autres personnes séropositives n’ayant pris aucun traitement, insolemment en vie et en bonne santé.[85] L’organisation soutient un réseau grandissant de groupes et d’affiliées en Amérique, Brésil, Canada, Kenya, Namibie, Nigeria, Mexique, Afrique du Sud et Zambie.

Il sembla un jour qu’on eût trouvé un tout petit bénéfice susceptible de sauver la face pour les tenants de la croyance dans le VIH : il avait été montré que la prise d’AZT durant la grossesse pouvait se traduire par une réduction du nombre des bébés testant séropositifs. Mais étant donné qu’on ne sait pas ce que sont en réalité les anticorps du « VIH », on ne sait pas ce que ceci signifie en termes de santé des bébés. Rasnick, qui est aux États-Unis le dissident le plus actif depuis plusieurs années en matière de SIDA, a déclaré à la commission d’examen de la science du SIDA en Afrique du Sud mise en place par le Président Mbeki en juillet 2000 qu’il avait « épluché la littérature » à la recherche d’indication d’un bénéfice tangible mais n’avait absolument rien trouvé.[86] En revanche, plusieurs études, dont l’une (italienne) très importante, ont montré que l’administration d’AZT à la femme enceinte pouvait être nuisible et ont constaté que les enfants dont la mère avait été traitée à l’AZT durant la grossesse avaient plus de chances d’être gravement malades et de mourir avant l’âge de trois ans que ceux dont la mère n’avait pas été traitée.[87] Il a été prouvé que l’AZT a des effets toxiques se traduisant par toute une kyrielle de symptômes , parmi lesquels : sévères douleurs musculaires, faiblesse, atrophies, modifications et dysfonctionnements du muscle cardiaque, destruction de la moelle osseuse avec pour conséquence anémie et disparition de tous types de cellules sanguines, défaillance du foie, empoisonnement et perte parfois irréversible des mitochondries qui fournissent l’énergie à nos cellules. L’AZT provoque également des dommages définitifs à l’ADN, et des études menées sur des souris et des singes suscitent des inquiétudes sur les risques de cancer auxquels les bébés exposés à l’AZT pourraient être confrontés plus tard.[88]

Il en va de même pour la Névirapine, cette autre drogue antivirale pour lesquels les activistes du SIDA en Afrique du Sud (et d’autres qui cherchèrent à taper sur le Président Mbeki lorsque celui-ci mit en doute la vision orthodoxe sur le VIH et le SIDA) font une vigoureuse propagande sous le prétexte qu’elle réduirait le risque de transmission du VIH de la mère à l’enfant. Il n’a jamais été montré que cette drogue ait le moindre bénéfice clinique, mais il a en revanche été démontré qu’elle était fortement toxique.[89]
Triomphe ou tragédie ? Sur le plan scientifique, la théorie du VIH n’a donné aucun résultat.

En termes scientifiques, l’hypothèse du VIH n’a rien produit. Les prédictions de propagation auxquelles elle avait conduit ne se sont pas réalisées, et les traitements par drogues auxquelles elle avait donné naissance ont apporté la déception, en dépit de milliards de dollars dépensés en recherches. On ne sait pas comment le VIH détruit le système immunitaire, et il n’est même pas certain qu’il existe. Le test sanguin est non-spécifique (bien que, de façon fortuite, il se trouve que cette absence de spécificité en fasse un outil intéressant pour détecter dans le sang de collecte la grande variété d’agents pathogènes pouvant provoquer l’augmentation des anticorps dits du « VIH »), et les tests de « charge virale » ne le sont pas non plus. La recherche d’un vaccin reste sans fin en dépit (ou peut-être à cause) des centaines de millions de dollars qui y sont investis. Au cours des 15 dernières années, dans le monde entier, plus de 30 candidats-vaccins ont subi les essais préliminaires sur un total de quelque 10 000 personnes. Sur ces 30, deux seulement en sont arrivés aux essais de troisième phase et ils se heurtent à des difficultés. Selon l’OMS, la principale pierre d’achoppement réside dans le manque d’information sur la façon de mesurer la protection procurée par l’immunité, la variabilité des souches de VIH et l’absence d’un bon modèle animal.[90] Selon Eleopulos, « il n’y aura jamais de vaccin car sans isolement du VIH, on ne sait pas sur quoi l’on travaille. »[91]
En termes sociaux, la théorie du VIH a eu quelques avantages réels. La démocratisation de la menace du SIDA a suscité au niveau mondial une solidarité dont les homosexuels ont grandement bénéficié ; ils sont désormais beaucoup plus acceptés et respectés qu’il y a 20 ans. Avec le ruban rouge, le « SIDA/VIH » est aussi devenu un symbole d’unité et de compassion. Peut-être même, la théorie du VIH a-t-elle rendu service à l’Occident en donnant un objet de défoulement aux énergies guerrières rendues disponibles par suite de la chute de l’Union Soviétique.

Comme le reconnaît Eleopulos, les campagnes de promotion des préservatifs et des seringues neuves n’ont pas été sans valeur. Le changement de style de vie intervenu dans certains secteurs de la communauté homosexuelle, précédemment très exposée, est probablement pour beaucoup dans la grande diminution de la prévalence du SIDA dans la plupart des pays d’Europe, tout comme la prise de conscience de la toxicité de l’AZT et la forte réduction des dosages des drogues antivirales administrées. Quelle que soit la cause du SIDA, les études ont clairement démontré la dangerosité des rapports anaux et des partages de seringues. Les études sur l’animal montrent que des maladies ressemblant au SIDA peuvent survenir sans infection exogène lorsque le système immunitaire est perturbé du fait de certaines procédures visant à établir une immunisation (notamment lorsqu’on injecte à des souris femelles des lymphocytes de mâles génétiquement distincts avec lesquelles elles avaient préalablement été accouplées) [92] Il y a peut-être dans le SIDA un mécanisme génétique proche du phénomène des « gènes sauteurs » qui donnerait lieu à un transfert d’informations génétiques hors de la cellule et, dans des circonstances exceptionnelles, de personne à personne.

Pour Rudolph Werner, professeur de biochimie à l’Université de Miami Medical School, de telles études suggèrent que le SIDA pourrait être essentiellement une maladie auto-immune. « On ne connaît encore que très peu de choses sur l’auto-immunité et la manière dont elle fonctionne, dit-il. Il est clair que le système immunitaire d’une personne subit un profond bouleversement lorsqu’on y introduit une protéine étrangère. Il nous reste beaucoup à apprendre sur la tolérance immunologique et l’auto-immunité. »[93] Werner reconnaît que bien que l’on ait mis la diminution des décès par SIDA au crédit des drogues anti-SIDA, « il n’y a aucune preuve scientifique que ces drogues prolongent la vie. » Dans une lettre publiée dans The Miami Herald (18 juillet 2002) intitulée « Le virus VIH cause-t-il vraiment le SIDA ? », il attire l’attention sur une étude montrant que le temps s’écoulant entre le passage à la séropositivité et la survenue de la maladie était identique dans un groupe ougandais n’ayant reçu aucune drogue anti-SIDA et dans un groupe américain qui en avait reçu. « Étant donné que la plupart des patients du groupe ougandais souffraient de malnutrition et d’infections multiples, est-ce que ceci ne suggère pas que les drogues antirétrovirales réduisent l’espérance de vie ?... Malheureusement, le gouvernement des États-Unis censure les explications alternatives du SIDA. Cette approche dogmatique conduira certainement à un désastre médical. »

Le bannissement de la recherche d’autres causes possibles du SIDA qui a été le corollaire de l’avènement du paradigme du VIH a déjà peut-être coûté de nombreuses vies humaines du fait de l’absence d’avis plus judicieux sur la prévention et le traitement. Les efforts de ceux qui réclament un réexamen scientifique de l’hypothèse « VIH » se sont généralement heurtés à l’indifférence, voire à des insultes. J’ai ceci de commun avec Duesberg que j’ai été traité de « paria de ma profession » parce que, rompant avec la pratique du silence chère aux journaux scientifiques et médicaux et à leurs supporters du courant dominant, j’ai fait connaître au public les failles de la science du SIDA. Lorsque Duesberg persista dans sa mise en cause de la théorie du VIH, il fut tourné en dérision par ses anciens collègues, privé du renouvellement des 350 000 dollars que lui avait attribués les National Institutes of Health comme récompense à « chercheur exceptionnel » et « tout simplement banni de la science américaine », pour reprendre les termes de Rasnick. Rasnick, qui est peut-être le plus tenace et le plus clair des dissidents américains, écrivait en 1997 : « En tant que scientifique ayant étudié le SIDA depuis 16 années, je vois bien que le SIDA n’a pas grand chose à voir avec la science et qu’il n’est même pas un vrai problème médical. Le SIDA est un phénomène sociologique dont l’armature est la peur, qui a créé une sorte de McCarthysme médical ; celui-ci a conduit à la transgression et à l’anéantissement de toutes les règles scientifiques et imposé au public vulnérable une bouillie de croyances et de pseudo-science. »[95]

Le groupe de Perth a souffert aussi de la censure généralisée, le courant dominant en matière de SIDA ayant tout simplement refusé toute discussion sur ses travaux. À la Conférence Internationale sur le SIDA tenue à Genève en 1998, grâce à un intense travail de lobbying de partisans bien patients et contre l’avis du comité scientifique, il lui fut accordé de faire une présentation à un symposium satellite ; sur les quelque 12 000 délégués présents à la Conférence, à peine 15 prirent la peine d’assister à cette présentation. Il est vrai que c’était déjà mieux que ce qui s’était passé à la Conférence tenue 4 ans plus tôt à Berlin, où les « dissidents » qui persistaient à placer leurs écrits sur une table inutilisée furent mis à la porte et menacés d’arrestation et d’expulsion d’Allemagne s’ils tentaient de rentrer dans la salle de conférence.

Pourtant, la plus grande tragédie entraînée par le paradigme du VIH aura été la mise sur la marché et l’acceptation sur toute la planète d’un test de diagnostic non validé, présenté comme détectant une infection par un virus mortel. Des millions de personnes souffrent de la honte et de la peur associées au diagnostic de cette « maladie du VIH ». Des continents et sous-continents sont incités à détourner leurs maigres ressources de leurs objectifs antérieurs pour les consacrer au combat contre un ennemi peut-être imaginaire. Ainsi que me l’a fait remarquer Papadimitriou (de AIDS en Afrique), « Pourquoi condamner un continent à mort à cause du VIH alors qu’on a d’autres explications de la raison pour laquelle les gens tombent malades ? »

Les experts de l’OMS sont tellement convaincus qu’il y a une pandémie qu’ils multiplient les cas de SIDA répertoriés afin d’arriver à l’estimation du niveau « réel ». En outre, le facteur de multiplication ne cesse d’augmenter, ainsi que l’a découvert Christian Fiala, médecin autrichien qui a passé des années à travailler sur l’épidémiologie du SIDA, notamment avec des missions de recherche en Ouganda et en Tanzanie. En 1996, les statisticiens de l’OMS multipliaient les cas répertoriés par un facteur 12 pour arriver à leur total estimé ; en 1997, le facteur de multiplication passait à 17... pour atteindre 47 sur une période de 18 mois à cheval sur 1997 et 1998.[96]

L’ONUSIDA, qui regroupe sept agences des Nations Unies, y compris l’OMS, fait un énorme travail, dans le cadre d’un programme conjoint consacré au SIDA, pour aider l’Afrique en faisant campagne pour l’abandon des créances et d’autres formes de soutien d’urgence. Mais le fruit de ses efforts risque d’être réduit à néant parce qu’ils sont exclusivement liés au paradigme du SIDA/VIH, paradigme de plus en plus contesté en Afrique même. En pressant les ministres des finances africains de consacrer une plus grande part de leurs ressources nationales à financer les activités portant sur le SIDA, « nonobstant la situation fiscale peu réjouissante de nombre des pays d’Afrique les plus affectés »,[97] on peut aboutir à exacerber les vrais problèmes qui, comme le Président sud-africain Thabo Mbeki l’a fait remarquer, sont essentiellement liés à la pauvreté. Concrètement, l’ONUSIDA a clairement fait savoir qu’elle exigeait que des ressources jusqu’alors affectées à l’aide sociale, à l’éducation, au développement rural et à des secteurs de santé autres que le SIDA soient réaffectées à la prévention et aux soins du SIDA.

Dans le contexte de l’Afrique du Sud, ceci aurait un effet particulièrement désastreux. Le Dr Sam Mhlongo, professeur de santé de base et de médecine familiale, médecin-chef à l’Université de Médecine d’Afrique du Sud (Pretoria), membre du Comité consultatif de Mbeki sur le SIDA, souligne que 50 années d’apartheid ont laissé la moitié de la population privée d’équipements sanitaires et d’accès à l’eau potable. Des logements insalubres, des bidonvilles et la surpopulation font le jeu des infections et surinfections massives par tuberculose (maladie ajoutée en 1993 à liste de celles caractérisant le SIDA). Les enfants affamés ou mal nourris sont particulièrement sensibles à la septicémie et aux infections respiratoires et gastro-intestinales. Mhlongo écrit que « le Professeur John Reid, de l’École de Médecine de Durban, avait noté que bien avant la découverte du SIDA/VIH par Luc Montagnier, 50% des enfants noirs des zones rurales d’Afrique du Sud mouraient avant l’âge de cinq ans. »[98] « Les causes les plus courantes de décès chez les jeunes enfants noirs étaient la broncho-pneumonie, la déshydratation et la diarrhée. »

« L’apartheid conditionnait les gens à ne rien voir ; avec le SIDA, beaucoup continuent de ne pas ouvrir les yeux », dit-il.[99] Ce que Mhlongo voit en Afrique de l’Est et du Sud est une déficience chronique en protéines, la disparition des services civils, l’incidence croissante de la tuberculose et de la malaria, la chute des prix des productions agricoles, une inflation élevée, le chômage, les déplacements forcés de population et la réduction des services gouvernementaux due aux ajustements économiques exigés par le Fonds Monétaire International et la Banque Mondiale. « Il n’est pas besoin de conjecturer l’idée bouffonne d’un rétrovirus qui aurait sauté des singes de la forêt équatoriale sur les hommes. »

Au début de l’ère du SIDA, après que les scientifiques américains, britanniques et français eurent réussi à faire avaler au monde leur idée d’un « nouveau virus mortel » et des traitements qui vont avec, l’atmosphère d’urgence sanitaire ainsi créée rendit difficile l’expression des vues dissidentes. Aujourd’hui, le silence persistant peut être dû autant à la puissance des intérêts en jeu et à l’embarras causé par l’échec de la science du SIDA qu’à des motifs altruistes. Peut-être aussi est-il plus facile pour les consciences occidentales de continuer à imputer à une épidémie due à un nouveau virus mortel l’augmentation de la déficience immunitaire dans les pays moins développés, au lieu de reconnaître les effets d’une paupérisation résultant des restructurations économiques,[100] d’une dette écrasante et des contrecoups de politiques socialement destructrices menées à l’encontre des Noirs comme ce fut le cas durant l’apartheid.
Il est plus que temps que la communauté scientifique apporte une réponse raisonnable à toutes les preuves qui se sont accumulées à l’encontre de la théorie du VIH.

 Notes :

[1] Global Voices on the AIDS Catastrophe, British Medical Journal, 7331 : 180-186
[2] Johnson, J.A.(2000). AIDS Funding for Federal Government Programs : FY1981-FY2001, report no. RL30731, Congressional Research Service, Library of Congress, Washington DC.
[3] Retroviruses use an enzyme, reverse transcriptase, to convert their ribonucleic acid (RNA) into deoxyribonucleic acid (DNA), enabling their genetic material to become integrated within the DNA of a host cell.
[4] Gallo, R. (1991). Virus Hunting, BasicBooks (HarperCollins), pp.193-194
[5] Quoted in Crewdson, J. (1989). The Great AIDS Quest, Chicago Tribune, Section 5, Nov 19, 1989.
[6]Crewdson, ibid
[7] Editorial, 1993, Gallo on the Rack, Nature, 361 : 1.
[8] Crewdson, ibid
[9] Popovic, M. et al (1984). Detection, Isolation, and Continuous Production of Cytopathic Retroviruses (HTLV-III) from Patients with AIDS and Pre-AIDS, Science, 224 : 497-500. Also pp.500-508.
[10] Callen, M., PWA (People With AIDS) Coalition Newsletter, December 1987.
[11] Maddox, J. (1992). More on Gallo and Popovic, Nature, 357 : 107-109.
[12] Gallo, R. (1991). Virus Hunting : AIDS, Cancer and the Human Retrovirus, Basic Books.
[13] Duesberg, P.H.(1996). Inventing the AIDS Virus, Regnery Publishing, Washington, D.C., p.164.
[14] Duesberg, (1996), op cit, pp.163-4.
[15] Duesberg, P.H.(1987). Retroviruses as Carcinogens and Pathogens : Expectations and Reality, Cancer Research 47 : 1199-1220.
[16] Duesberg, P.H.(1989). Human Immunodeficiency Virus and Acquired Immunodeficiency Syndrome : Correlation but not Causation, Proc. Natn. Acad. Sci. USA, 85 : 755-764. See also Duesberg (1996), Inventing the AIDS Virus, Regnery Publishing, Washington, DC.
[17] See “The Dynamics of CD4+ T-cell Depletion in HIV Disease” by Joseph McCune in Nature, April 19, 2001 : « We still do not know how, in vivo, the virus destroys CD4+ T cells [T4 cells] or whether, in quantitative terms, cell loss is due to direct destruction by virus or to other indirect means. This ignorance, arising in large part because it is difficult to study the immune system in living human beings, hinders the discovery and development of effective vaccines and therapies. Several hypotheses have been proposed to explain the loss of CD4+ T cells, some of which seem to be diametrically opposed. »
[18] <www.rethinkingaids.com>
[19] Hodgkinson N. (1992). Experts Mount Startling Challenge to AIDS Orthodoxy, Sunday Times, London, April 26, 1992, pp.1, 12 and 13
[20] Sunday Times, March 23, 1993, p2.
[21] Papadopulos-Eleopulos, E. et al. (1993). Is a Positive Western blot Proof of HIV Infection ? Bio/Technology 11 : 696-707.
[22] Montagnier himself admitted in a 1997 interview with Djamel Tahi, a French TV journalist, that « we did not purify » the virus and added that he did not believe Gallo had done so either.
[23] Eigen, M. and Biebricher, C.K.(1988). Quoted in Emerging Viruses, ed. S.S. Morse, Oxford University Press, New York, 1993, pp.219-225.
[24] Wain-Hobson, S. (1995). Virological Mayhem, Nature, January 12, 1995 : p.102
[25] Marx, J.L.(1988). Science 241 : 1039-1040.
[26] Papadopulos-Eleopulos, E., et al (1996). The isolation of HIV : has it been achieved ? Supplement to Continuum 4, no 3 (Sept-Oct 1996). See www.virusmyth.net/aids/perthgroup/index.html.
[27] Kurth, R. and Norley, S. (1996). Why don’t the natural hosts of SIV develop simian AIDS ?, Journal of National Institutes of Health Research 8 : 33-37. See Weiss, R. (2001), Gulliver’s Travels in HIVland, Nature 410 : 964.
[28] Associated Press report, San Francisco Examiner, 30 Aug- 1 Sept, 2002, p18A
[29] Personal communication.
[30] Bermas, B.L.(1994). AIDS Res Hum Retroviruses 10, 1071-1077.
[31] Hässig, A., et al. (1998). Fifteen Years of AIDS, Continuum, vol 5, no 3 : 32-37.
[32] Giraldo, R.A.(1998). Continuum, vol 5 no 5 : 8-10.
[33] Johnson, C., Factors Known to Cause False-Positive HIV Antibody Test Results, Zenger’s magazine (San Diego, California), September 1996.
[34] Zuck, T.F.(1987). AIDS : The Safety of Blood and Blood Products (Wiley Medical Publication on behalf of the World Health Organisation), Ch. 21.
[35] Giraldo (1998), ibid
[36] For an extensive review of this evidence, see Chapter 9 of my book AIDS : The Failure of Contemporary Science (London : Fourth Estate, 1996).
[37] See Sheppard, H. et al (1993), Viral burden and HIV disease, Nature 364 : 291 : “The high level of plasma virus observed by Piatak et al was about 99.9 % non-culturable, suggesting that it was either neutralized or defective. Therefore, rather than supporting a cytopathic model, this observation actually may help explain the relatively slow dissemination of the infected cell burden and thus the relative ineffectiveness of therapy with nucleoside analogues which target this process...The results presented are equally consistent with the conclusion that higher viraemia is a consequence of, rather than the proximate cause of, defective immune responses.”
[38] Personal communication.
[39] Ditto
[40] Correspondence, September 2000.
[41] Letter in Continuum magazine, vol 5, no 2.
[42] Armstrong, J.A., and Horne, R. (1984). Follicular Dendritic Cells and Virus-like Particles in AIDS-related Lympadenopathy, Lancet II : 370-372.
[43] O’Hara, C.J. et al, (1988). The ultrastructural and immunohistochemical demonstration of viral particles in lymph nodes from human immunodeficiency virus-related lymphadenopathy syndromes, Hum. Pathol. 19 : 545.
[44] Papadopulos-Eleopulos, E., et al, HIV antibody testing : autoreactivity and other associated problems (unpublished).
[45] This group’s treatment recommendations are available at www.virusmyth.net.
[46] See Sonnabend, J.A. and Saadoun, S., The acquired immunodeficiency syndrome : a discussion of etiologic hypotheses, AIDS Research 1, no. 2 (1984) : 107-120. This article pointed out that semen and sperm were well documented as a cause of immune system abnormalities in anal intercourse, when the proteins involved permeate the colon’s thin lining and enter the bloodstream. (In vaginal sex, the vagina’s thick walls restrict such invasion to its intended target, the womb.) There are antigens expressed on cells in the ejaculate that are shared by cells of the immune system, raising the possibility that repeated exposure could set up a reaction in the body against one’s own immune cells. Anal sex has been around a long time, of course, but the Gay Liberation years brought exceptional exposures. A Centers for Disease Control study of the first 100 gay men with AIDS found that their median number of lifetime sexual partners was 1,160 ; a subsequent group boasted 10,000 or more partners. See also Robert Root-Bernstein, Rethinking AIDS : The Tragic Cost of Premature Consensus (New York : The Free Press, 1993), 115-120.
[47] Kremer, H. (2001). Die Stille Revolution der AIDS und Krebsmedizin (The Silent Revolution in AIDS and Cancer Medicine). See Raum + Zeit magazine interview, March 2002, on www.virusmyth.net/aids/index/hkremer.htm.
[48] Duesberg, P. (1996), ed. AIDS : Virus- or Drug-Induced ? Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands.
[49] See also Hodgkinson, N. (1996), “Drugged”, in AIDS : The Failure of Contemporary Science, pp 69-99, Fourth Estate, London.
[50] One of the best examples of this phenomenon was a study by Maurizio Luca Moretti of the Florida-based Inter-American Medical and Health Association, who collaborated with colleagues in Italy on a study of 508 former intravenous drug abusers. [Robert Root-Bernstein, Rethinking AIDS : The Tragic Cost of Premature Consensus (New York : The Free Press, 1993), 359-360.] The men, all HIV positive, were voluntarily confined to a rehabilitation centre where their lives were under the daily management of staff. Most were found to be severely malnourished on arrival, 397 of them chronically so. Their nutritional status was returned to normal, their drug use ended, and their sex lives were curtailed (the centre is a monastery, where patients sleep in small groups under supervision). Among 139 individuals who had been using heroin daily for an average of more than five years, all were still free of AIDS symptoms after an average of more than four years since they had first tested positive. This is a phenomenal success rate compared with the US, where a third of HIV-positive addicts develop AIDS within two years and more than half within four years.
[51] Blood , vol 73 (1989), pp.2067-2073.
[52] Seremetis, S., et al., (1993). Three-year Randomised Study of High-Purity or Intermediate-Purity Factor VIII Concentrates in Symptom-Free HIV-Seropositive Hemophiliacs : Effects on Immune Status, Lancet 342 : 700-703. Also De Biasi et al., (1992). The Impact of a Very High Purity Factor VIII Concentrate on the Immune System of Human Immunodeficiency Virus-Infected Hemophiliacs, Blood 78, no. 8 : 1919-1922.
[53] Darby, S.C. et al (1995). Mortality Before and After HIV Infection in the Complete UK Population of Hemophiliacs, Nature 377 : 79-82.
[54] Editorial, More Conviction on HIV and AIDS, Nature (1995), 377:1. Also Horton, R. (1995). Will Duesberg Now Concede Defeat ?, Lancet, 346:656.
[55] Papadopulos-Eleopulos, E. (1995). The Hemophilia Connection, Continuum, vol 3, no 4 : 17-19.
[56] Counseling Weakens HIV’s Attack, Study Finds, Christine Morris, Miami Herald, March 3, 2001.
[57] Hardy, A.M. et al. (1985). Incidence Rate of Acquired Immunodeficiency Syndrome in Selected Populations, Journal of the American Medical Association 253 : 215-220. Also J. W. Ward et al. (1989). The Natural History of Transfusion-Associated Infection with Human Immunodeficiency Virus, New England Journal of Medicine 321 : 947-952, quoted in Duesberg (1996), p. 285.
[58] The Plague That Isn’t, Canadian Globe and Mail, March 14, 2000.
[59] Kashala, O. et al. (1994). Infection with HIV-1 and Human T Cell Lymphotropic Viruses among Leprosy Patients and Contacts : Correlation between HIV-1 Cross-reactivity and Antibodies to Lipoarabinomannan, Journal of Infectious Diseases, 169 : 296-304.
[60] World Health Organisation (1996). TB/HIV : A Clinical Manual.
[61] Nunn, P. (1992). The impact of HIV on the diagnosis and treatment of tuberculosis in developing countries. Paper delivered at multidisciplinary plenary session on HIV and TB, World AIDS Congress, Amsterdam, July 21 1992.
[62] Mulder, D.W., et al. (1994). Two-year HIV-1-associated mortality in a Ugandan rural population, Lancet, 343 : 1021-1023.
[63] Connor, S., Independent on Sunday, London, November 14, 1993.
[64] Mihill, C., Guardian, April 22, 1994.
[65] Connor, S., Independent on Sunday, London, November 14, 1993.
[66] Koliadin, V. (1998). HIV and Mortality in Africa : Does It Prove that HIV Causes AIDS ? At <http://www.virusmyth.net/aids/index...> . See also Koliadin, V. (1996). Critical Analysis of the Current Views on the Nature of AIDS, in AIDS : Virus- or Drug-Induced ? ed. P.H. Duesberg, Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands, pp.69-88
[67] Saxinger, W.C., et al (1985). Evidence for exposure to HTLV-III in Uganda before 1973, Science, 227 : 1036-8.
[68] Papadopulos-Eleopulos, E. et al (2001). Mother to Child Transmission of HIV and its Prevention with AZT and Nevirapine - A Critical Examination of the Evidence, Appendix XI, p 188. This is a 204-page document published by the Perth group to help prompt a reappraisal of data interpreted as proof of mother-to-child transmission of HIV. Appendix XI, headed “A Critical Examination of the Evidence for the Existence of HIV”, includes summaries of many studies demonstrating the non-specificity of the “HIV” antibody tests.
[69] De Fries, F., Study Group for AIDS Therapy, <felix.defries chez bluewin.ch> . See also www.virusmyth.net/aids/index/hkremer.htm
[70] Stewart, G., (2000). Epidemiological and Statistical Aspects of AIDS, a review for the Royal Society, UK (unpublished).
[71] ibid
[72] ibid
[73] Craven, B. et al, (2001). HIV and AIDS in Schools - The Political Economy of Pressure Groups and Miseducation, Institute of Economic Affairs Occasional Paper 121. The final total for the year 2000, as reported more recently by the Public Health Laboratory Service (http://www.phls.co.uk/), was 294 ; the provisional total for 2001 was 230.
[74] Stewart, G. (2000). The Durban Declaration is not accepted by all, Nature 407 : 286.
[75] Stewart, G. (1999). A paradigm under pressure : Censorship of AIDS research is as weird, and as dangerous, as the disease itself. Index on Censorship, 28:3, 68-72.
[76] Concorde, MRC/ANRS Randomised double-blind controlled trial of immediate and deferred zidovudine in symptom-free HIV infection, Lancet 343 : 871-881.
[77] Guidelines for the Use of Anti-Retroviral Agents in HIV-Infected Adults and Adolescents, February 2001, at www.hivatis.ord/guidelines/adult/Feb05_01/text/index.html.
[78] Farber, C., Science Fiction, GEAR magazine, March 2000.
[79] Yeni, P.G. et al (2002). Antiretroviral treatment for adult HIV infection in 2002 : updated recommendations of the International AIDS Society-USA Panel. JAMA 288 : 222-35.
[80] Internet correspondence. chez mindspring.com>
[81] AIDS surrogate markers, is there truth in numbers ? JAMA 276 : 161-2
[82] Levy, J. (1998). The Lancet, 352 : 982-3.
[83] Tanaka, M. (1996). Abrams cautious on use of new AIDS drugs, Synapse, vol 4, pp 1 & 5.
[84] <www.aliveandwell.org> .
[85] Letter to Newsweek, September 18 2000.
[86] Presidential AIDS Advisory Panel Report, March 2001, at www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel.htm.
[87] Rapid disease progression in HIV-1 perinatally infected children born to mothers receiving zidovudine monotherapy during pregnancy, AIDS 13 (1999) : 927-933.
[88] Brink, A., Debating AZT : Mbeki and the AIDS Drug Controversy (Pietermaritzburg, South Africa : Open Books, 2000). This is an extensive review of AZT by a South African advocate (arbrink chez iafrica.com).
[89] Mhlongo, S. (2002), Issues concerning perinatal nevirapine treatment, evidence to Medicine Control Council, South Africa ; Brink, A. (2002), The Trouble With Nevirapine (arbrink chez iafrica.com).
[90] WHO (2001). Bulletin of the World Health Organisation 2001, 79, 1133-7.
[91] Personal communication.
[92] Ter-Grigorov, V. et al (1997). A new transmissible AIDS-like disease in mice induced by alloimmune stimuli, Nature Medicine 3, no 1 : 137-41
[93] Personal communication, June 1998.
[94] Bonara, P., et al, Anti-lymphocyte antibodies and progression of disease in HIV-infected patients, VII International AIDS Conference, Florence, 1991:149. Also Tumietto, F., at al, Anti-lymphocyte autoantibodies : evaluation and correlation with different stages of HIV infection, VII International AIDS Conference, Florence, 1991:149.
[95] Rasnick, D., Blinded by Science, Spin, June 1997.
[96] Fiala, C., Dirty Tricks Over AIDS Figures, New African magazine, April 1998.
[97] AIDS, Poverty & Debt Relief, newsletter no. 4, UNAIDS, June 2001 ; www.unaids.org/debt/index.html.
[98] Mhlongo, S., AIDS and Poverty, New African, July/August 2001, p.11.
[99] Mhlongo, S., et al, letter, Sunday Independent, Johannesburg, March 11, 2000.
[100]A lead letter in the British Medical Journal (324 : 1034 ; 27 April 2002) commented : “HIV has gained the biggest foothold in poor countries with rising unemployment and declining health and educational services. Over the past 20 years the World Bank and the International Monetary Fund have conducted a massive social experiment in poor African countries. It is called structural adjustment...Africa urgently needs a realistic evaluation of the continuing effects of debt and neo-liberal economic prescriptions on the health of its people.”

NEVILLE HODGKINSON
Nuneham Park,
Nuneham Courtenay,
Oxford OX44 9PG, UK
neville chez bkwsugrc.demon.co.uk

Traduction par Yves de Saint Vaulr.